DERMATOLOGIA: MALATTIE

MALATTIE

NOTE INFORMATIVE
  

Di seguito, troverete un elenco dettagliato e suddiviso per categorie patologiche delle principali malattie in DERMATOLOGIA

1. MALATTIE INFIAMMATORIE

DEFINIZIONE

La dermatite atopica (DA), anche nota come eczema atopico, è una malattia infiammatoria cronica della pelle caratterizzata da prurito intenso, secchezza cutanea e lesioni eczematose. Si tratta di una condizione complessa con un impatto significativo sulla qualità della vita dei pazienti.

EPIDEMIOLOGIA

    • Incidenza: La DA è una delle malattie cutanee più comuni, con una prevalenza globale stimata tra il 10% e il 20% nei bambini e tra l’1% e il 3% negli adulti. Si osserva un aumento dell’incidenza negli ultimi decenni, soprattutto nei paesi industrializzati.
    • Distribuzione per sesso: La DA è leggermente più comune nei maschi durante l’infanzia, mentre negli adulti la distribuzione tra i sessi è pressoché uguale.
    • Età di insorgenza: La DA esordisce tipicamente nell’infanzia, con il 60% dei casi che si manifesta entro il primo anno di vita e il 90% entro i 5 anni. Tuttavia, l’esordio in età adulta è possibile, sebbene meno frequente.

EZIOLOGIA E GENETICA

La DA è una malattia multifattoriale, con un’interazione complessa tra fattori genetici, ambientali e immunologici.

      • Fattori genetici: La familiarità per DA, asma o rinite allergica aumenta significativamente il rischio di sviluppare la malattia. Sono stati identificati numerosi geni coinvolti nella predisposizione alla DA, tra cui geni che codificano per proteine della barriera cutanea (es. filaggrina), citochine e recettori coinvolti nella risposta immunitaria.
      • Fattori ambientali: Diversi fattori ambientali possono contribuire allo sviluppo e all’esacerbazione della DA, tra cui:
          • Allergeni (acari della polvere, pollini, alimenti)
          • Irritanti (detergenti, tessuti sintetici, sudore)
          • Clima (bassa umidità, temperature estreme)
          • Infezioni (Staphylococcus aureus)
          • Stress psicologico

PATOGENESI

La patogenesi della DA è complessa e non completamente chiarita. Si ritiene che una combinazione di alterazioni della barriera cutanea, disregolazione immunitaria e infiammazione cronica contribuisca allo sviluppo della malattia.

        • Alterazione della barriera cutanea: Difetti nella funzione barriera della pelle, spesso dovuti a mutazioni nel gene della filaggrina, favoriscono la penetrazione di allergeni e irritanti, innescando una risposta infiammatoria.
        • Disregolazione immunitaria: La DA è caratterizzata da un’attivazione anomala del sistema immunitario, con un predominio di linfociti T helper di tipo 2 (Th2) che producono citochine pro-infiammatorie (es. IL-4, IL-5, IL-13).
        • Infiammazione cronica: L’infiammazione persistente nella pelle atopica contribuisce al prurito, alla secchezza cutanea e alle lesioni eczematose.

MANIFESTAZIONI CLINICHE

La DA è una malattia infiammatoria cronica della pelle caratterizzata da:

        • Prurito: Sintomo cardinale e spesso debilitante.
        • Secchezza cutanea (xerosi): Alterazione della barriera cutanea che contribuisce alla penetrazione di allergeni e irritanti.
        • Lesioni eczematose: Eritema, papule, vescicole, croste e lichenificazione, con distribuzione e morfologia variabili in base all’età e alla fase della malattia.

Le manifestazioni cliniche della DA variano in base all’età, alla gravità della malattia e alla localizzazione delle lesioni.

        • Neonati (0-2 anni): Le lesioni si localizzano tipicamente sul viso, sul cuoio capelluto e sulle superfici estensorie degli arti. Sono caratterizzate da eritema, papule, vescicole e croste, con essudazione e prurito intenso.
        • Bambini (2-12 anni): Le lesioni tendono a localizzarsi nelle pieghe flessorie degli arti (gomiti, ginocchia, polsi, caviglie) e sul collo. Si osservano placche eritematose, lichenificate e desquamanti, con prurito persistente.
        • Adulti (>12 anni): Le lesioni possono essere più diffuse e coinvolgere il viso, il collo, il tronco e gli arti. Si presentano come placche eritematose, lichenificate e desquamanti, con prurito intenso e frequenti esacerbazioni.

PROCEDIMENTI DIAGNOSTICI

La diagnosi di DA si basa principalmente sulla storia clinica e sull’esame obiettivo. Non esistono test diagnostici specifici, ma alcuni esami possono essere utili per escludere altre condizioni o per valutare la gravità della malattia.

        • Metodi generali:
            • Anamnesi: Raccolta di informazioni dettagliate sulla storia personale e familiare di atopia, sui sintomi, sui fattori scatenanti e sulle terapie precedenti.
            • Esame obiettivo: Valutazione delle lesioni cutanee, della loro distribuzione e delle caratteristiche morfologiche.
        • Esami strumentali:
            • Test epicutanei (patch test): Utili per identificare eventuali allergeni da contatto che possono contribuire all’eczema.
            • Prick test: Utili per identificare eventuali allergie respiratorie o alimentari associate alla DA.
        • Esami di laboratorio:
            • Dosaggio delle IgE totali e specifiche: Può essere utile per valutare la presenza di una sensibilizzazione allergica.
            • Esame microscopico del raschiato cutaneo: Per escludere infezioni fungine o batteriche.

PROGNOSI

La DA è una malattia cronica con un decorso variabile. Nella maggior parte dei casi, la DA infantile tende a migliorare con l’età, mentre negli adulti la malattia può persistere o ripresentarsi periodicamente. La prognosi è generalmente favorevole, ma la DA può avere un impatto significativo sulla qualità della vita dei pazienti, soprattutto in termini di prurito, disturbi del sonno e disagio psicologico.

CURE E TRATTAMENTI

L’obiettivo del trattamento della DA è controllare i sintomi, prevenire le esacerbazioni e migliorare la qualità della vita dei pazienti. Il trattamento si basa su un approccio multidisciplinare che include:

      • Educazione del paziente: Fornire informazioni sulla malattia, sui fattori scatenanti e sulle strategie di gestione.
      • Terapia farmacologica:
          • Corticosteroidi topici: Sono il trattamento di prima linea per le lesioni infiammatorie. Sono disponibili in diverse formulazioni (creme, unguenti, lozioni) e potenze.
          • Inibitori topici della calcineurina (tacrolimus, pimecrolimus): Alternativa ai corticosteroidi topici, soprattutto per le aree sensibili del viso e delle pieghe cutanee.
          • Antiistaminici: Utili per controllare il prurito, soprattutto nelle forme moderate-severe.
          • Fototerapia: Esposizione controllata a raggi ultravioletti (UVB o UVA) può essere efficace nelle forme resistenti ai trattamenti topici.
          • Farmaci sistemici: In casi selezionati, possono essere utilizzati farmaci immunosoppressori (es. ciclosporina, azatioprina, metotrexato) o biologici (es. dupilumab).
      • Altri trattamenti:
          • Emollienti: Applicazione regolare di creme idratanti e emollienti per ripristinare la barriera cutanea e ridurre la secchezza.
          • Bagni emollienti: Immersioni in acqua tiepida con aggiunta di oli o amido possono lenire la pelle e ridurre il prurito.
          • Bendaggi umidi: Applicazione di garze imbevute di acqua o soluzione fisiologica sulle lesioni può ridurre l’infiammazione e il prurito.
      • Gestione della malattia:
          • Identificazione e evitamento dei fattori scatenanti: Allergeni, irritanti, stress, etc.
          • Cura della pelle: Utilizzo di detergenti delicati, abbigliamento in cotone, evitare sfregamenti e grattamento.
          • Supporto psicologico: La DA può avere un impatto significativo sulla qualità della vita, quindi il supporto psicologico può essere utile per gestire lo stress e le difficoltà emotive associate alla malattia.

Conclusioni

La DA è una malattia cronica complessa che richiede un approccio multidisciplinare alla diagnosi e al trattamento. La collaborazione tra medico, paziente e altri professionisti sanitari (dermatologo, allergologo, psicologo) è fondamentale per garantire una gestione ottimale della malattia e migliorare la qualità della vita dei pazienti.

Definizione

La dermatite da contatto si manifesta come un’eruzione cutanea pruriginosa, rossa e talvolta con vescicole o croste. Si distingue in due forme principali:

      • Dermatite da contatto irritativa (DCI): causata da un danno diretto alla pelle da parte di sostanze irritanti, come detersivi, solventi, acidi o alcali.
      • Dermatite da contatto allergica (DCA): scatenata da una reazione del sistema immunitario a una sostanza specifica, detta allergene, come nichel, profumi, conservanti o lattice.

Epidemiologia

    • Incidenza: La dermatite da contatto è estremamente comune, colpendo circa il 20% della popolazione generale. La DCI è più frequente della DCA.
    • Distribuzione per sesso: Entrambe le forme di dermatite da contatto colpiscono indistintamente uomini e donne.
    • Età di insorgenza: La dermatite da contatto può manifestarsi a qualsiasi età, ma è più comune negli adulti, in particolare tra i 40 e i 45 anni. La DCA può svilupparsi anche in età pediatrica, soprattutto in caso di allergia al nichel.

Eziologia e Genetica

    • DCI: L’eziologia è legata all’esposizione a sostanze irritanti. Fattori individuali, come la predisposizione genetica a una barriera cutanea più fragile, possono aumentare il rischio di sviluppare la DCI.
    • DCA: La predisposizione genetica gioca un ruolo importante nello sviluppo della DCA. Alcuni geni coinvolti nella risposta immunitaria sono stati associati a un maggior rischio di sensibilizzazione agli allergeni. L’esposizione ripetuta a una sostanza allergizzante è necessaria per innescare la reazione allergica.

Patogenesi

    • DCI: Le sostanze irritanti danneggiano direttamente le cellule della pelle, provocando infiammazione e alterazione della barriera cutanea.
    • DCA: Il contatto con l’allergene innesca una complessa reazione immunitaria cellulo-mediata. I linfociti T, cellule del sistema immunitario, riconoscono l’allergene come estraneo e attivano una risposta infiammatoria, con rilascio di sostanze che causano i sintomi della dermatite.

Manifestazioni Cliniche

Le manifestazioni cliniche della dermatite da contatto variano a seconda della forma, dell’agente causale e della sede interessata. In generale, si osserva:

      • Eritema: arrossamento della pelle
      • Edema: gonfiore
      • Prurito: intenso e persistente
      • Vescicole: piccole bolle piene di liquido
      • Croste: formazione di croste giallastre o marroni
      • Desquamazione: pelle secca e che si sfoglia
      • Lichenificazione: ispessimento della pelle con accentuazione delle pieghe cutanee, a causa del grattamento cronico

DCI:

      • L’eruzione cutanea si manifesta tipicamente nella zona di contatto con l’irritante.
      • I sintomi compaiono solitamente entro poche ore dall’esposizione.
      • La gravità dei sintomi dipende dalla concentrazione dell’irritante, dalla durata dell’esposizione e dalla sensibilità individuale.

DCA:

      • L’eruzione cutanea può manifestarsi anche in zone distanti dal punto di contatto con l’allergene.
      • I sintomi compaiono in genere dopo 24-48 ore dall’esposizione.
      • La reazione allergica può persistere per diverse settimane anche dopo la rimozione dell’allergene.

Procedimenti Diagnostici

La diagnosi di dermatite da contatto si basa principalmente sull’anamnesi e sull’esame obiettivo.

      • Anamnesi: Il medico raccoglie informazioni dettagliate sull’anamnesi del paziente, inclusi i sintomi, la loro durata, l’eventuale esposizione a sostanze irritanti o allergeni, le abitudini lavorative e gli hobby.
      • Esame obiettivo: Il medico osserva attentamente le caratteristiche dell’eruzione cutanea, la sua distribuzione e la presenza di eventuali lesioni.

Test Diagnostici:

      • Patch test: è il test più utilizzato per diagnosticare la DCA. Consiste nell’applicazione sulla pelle di cerotti contenenti piccole quantità di allergeni comuni. La lettura del test avviene dopo 48 e 72 ore, valutando la presenza di reazioni cutanee.
      • Test epicutanei a lettura ritardata (ROAT): simili al patch test, ma la lettura avviene dopo 96 ore o più, per identificare reazioni allergiche ritardate.
      • Prick test: utilizzato per diagnosticare allergie immediate, come quelle ai pollini o agli acari.
      • Esami di laboratorio: in alcuni casi, possono essere utili esami del sangue o biopsie cutanee per escludere altre patologie o per valutare la gravità dell’infiammazione.

Prognosi

La prognosi della dermatite da contatto è generalmente buona, soprattutto se si riesce a identificare e evitare l’agente causale. La DCI tende a risolversi rapidamente una volta interrotta l’esposizione all’irritante. La DCA può essere più persistente, ma con un’adeguata gestione si può ottenere un buon controllo dei sintomi.

Cure e Trattamenti

Il trattamento della dermatite da contatto mira a ridurre l’infiammazione, alleviare i sintomi e prevenire le recidive.

Farmaci:

      • Corticosteroidi topici: creme o unguenti a base di cortisone, per ridurre l’infiammazione e il prurito.
      • Antiistaminici: per via orale o topica, per alleviare il prurito.
      • Immunosoppressori topici: come il tacrolimus o il pimecrolimus, per ridurre l’infiammazione nelle forme più severe di DCA.
      • Antibiotici: in caso di infezioni batteriche secondarie.

Altri trattamenti:

      • Impacchi freddi: per lenire l’infiammazione e il prurito.
      • Bagni emollienti: con amido di riso o avena colloidale, per idratare la pelle e ridurre il prurito.
      • Fototerapia: esposizione a raggi ultravioletti, per ridurre l’infiammazione nelle forme croniche di DCA.

Gestione della malattia:

      • Evitare l’esposizione all’agente causale: fondamentale per prevenire le recidive.
      • Proteggere la pelle: utilizzare guanti, indumenti protettivi e creme barriera.
      • Mantenere la pelle idratata: applicare regolarmente creme emollienti.
      • Evitare il grattamento: per prevenire lesioni e infezioni secondarie.
      • Seguire scrupolosamente le indicazioni del medico: per un corretto utilizzo dei farmaci e per la gestione a lungo termine della malattia.

Conclusioni

La dermatite da contatto è una patologia comune che può avere un impatto significativo sulla qualità della vita. La diagnosi precoce e un’adeguata gestione sono fondamentali per controllare i sintomi e prevenire le complicanze.

La psoriasi è una malattia infiammatoria cronica della pelle caratterizzata da un’accelerata proliferazione dei cheratinociti, le cellule che compongono lo strato più superficiale della pelle (epidermide). Questa proliferazione anomala porta alla formazione di placche eritematose, ben delimitate, ricoperte da squame argentee. La psoriasi non è contagiosa, ma può avere un impatto significativo sulla qualità di vita dei pazienti a causa delle sue manifestazioni cutanee e delle possibili comorbidità.

Epidemiologia

    • Incidenza: La psoriasi colpisce circa il 2-3% della popolazione mondiale.
    • Distribuzione per sesso: La malattia si manifesta in egual misura in uomini e donne.
    • Età di insorgenza: La psoriasi può insorgere a qualsiasi età, ma i picchi di incidenza si registrano tra i 15 e i 30 anni e tra i 50 e i 60 anni.

Eziologia e Genetica

La psoriasi è una malattia multifattoriale, causata da una combinazione di fattori genetici e ambientali.

      • Fattori genetici: Studi familiari e sui gemelli hanno dimostrato una forte componente ereditaria. Sono stati identificati numerosi geni associati alla psoriasi, molti dei quali coinvolti nella regolazione del sistema immunitario.
      • Fattori ambientali: Diversi fattori ambientali possono scatenare o aggravare la psoriasi, tra cui:
          • Traumi cutanei (fenomeno di Koebner)
          • Infezioni (soprattutto streptococciche)
          • Stress
          • Fumo
          • Alcuni farmaci (litiocardio, beta-bloccanti, antimalarici)
          • Obesità
          • Consumo eccessivo di alcol

Patogenesi

La psoriasi è una malattia immuno-mediata. In individui geneticamente predisposti, l’interazione tra fattori ambientali e cellule del sistema immunitario (linfociti T, cellule dendritiche, macrofagi) innesca una risposta infiammatoria cronica nella pelle. Questa risposta infiammatoria porta ad un’attivazione e proliferazione anomala dei cheratinociti, con conseguente ispessimento dell’epidermide e formazione delle caratteristiche placche psoriasiche.

Manifestazioni Cliniche

La psoriasi può presentarsi con diverse forme cliniche, la più comune delle quali è la psoriasi a placche.

      • Psoriasi a placche (psoriasi vulgaris): caratterizzata da placche eritematose, ben delimitate, ricoperte da squame argentee. Le placche possono essere di dimensioni variabili e localizzarsi in qualsiasi parte del corpo, ma più frequentemente si trovano su gomiti, ginocchia, cuoio capelluto, regione sacrale e unghie.

Altre forme cliniche di psoriasi includono:

      • Psoriasi guttata: caratterizzata da piccole papule eritematose a goccia, spesso scatenata da infezioni streptococciche.
      • Psoriasi inversa: si manifesta con placche eritematose lisce e lucide nelle pieghe cutanee (ascelle, inguine, regione sottomammaria).
      • Psoriasi pustolosa: caratterizzata dalla presenza di pustole sterili (non infette) su cute eritematosa. Può essere localizzata (palmo-plantare) o generalizzata (di von Zumbusch).
      • Eritrodermia psoriasica: forma grave e rara, caratterizzata da eritema diffuso e desquamazione su tutta la superficie corporea.
      • Artrite psoriasica: infiammazione delle articolazioni associata alla psoriasi cutanea.

Procedimenti Diagnostici

La diagnosi di psoriasi si basa principalmente sull’esame obiettivo dermatologico.

      • Metodi generali:
          • Anamnesi: raccolta di informazioni su storia familiare, fattori scatenanti, sintomi.
          • Esame obiettivo: valutazione delle lesioni cutanee (distribuzione, morfologia, caratteristiche delle squame).
      • Metodi strumentali:
          • Dermatoscopia: osservazione delle lesioni con un dermatoscopio per evidenziare caratteristiche specifiche.
          • Biopsia cutanea: esame istologico di un campione di tessuto cutaneo per confermare la diagnosi nei casi dubbi.
      • Esami di laboratorio:
          • Esami del sangue: generalmente non necessari per la diagnosi, ma possono essere utili per escludere altre malattie o per valutare la presenza di comorbidità (es. artrite psoriasica).

Prognosi

La psoriasi è una malattia cronica e recidivante. Il decorso è variabile e imprevedibile, con periodi di remissione e riacutizzazioni. La prognosi è generalmente buona, ma la malattia può avere un impatto significativo sulla qualità di vita dei pazienti.

Cure e Trattamenti

L’obiettivo del trattamento è controllare i sintomi, ridurre la frequenza e la gravità delle riacutizzazioni e migliorare la qualità di vita del paziente. La scelta del trattamento dipende dalla gravità della malattia, dalla localizzazione delle lesioni, dalla risposta individuale e dalle preferenze del paziente.

    • Farmaci topici:
        • Corticosteroidi: riducono l’infiammazione e il prurito.
        • Analoghi della vitamina D: rallentano la proliferazione dei cheratinociti.
        • Retinoidi: normalizzano la crescita delle cellule cutanee.
        • Inibitori della calcineurina: sopprimono la risposta immunitaria.
    • Fototerapia:
        • UVB a banda stretta: esposizione a radiazioni ultraviolette B a banda stretta.
        • PUVA terapia: combinazione di psoraleni (fotosensibilizzanti) e radiazioni UVA.
    • Farmaci sistemici:
        • Metotrexato: immunosoppressore.
        • Ciclosporina: immunosoppressore.
        • Acitretina: retinoide orale.
        • Farmaci biologici: anticorpi monoclonali che bloccano specifiche molecole coinvolte nella patogenesi della psoriasi (TNF-alfa, IL-17, IL-23).

Il Lichen planus è una dermatosi infiammatoria cronica che colpisce la pelle, le mucose e le unghie. Si caratterizza per la comparsa di papule poligonali, pruriginose, di colore violaceo, che possono confluire in placche. L’eziologia è sconosciuta, ma si ritiene che sia una malattia autoimmune mediata da linfociti T che attaccano i cheratinociti basali.

Epidemiologia

    • Incidenza: Il lichen planus colpisce circa l’1% della popolazione mondiale.
    • Distribuzione per sesso: La malattia colpisce uomini e donne in egual misura.
    • Età di insorgenza: Il lichen planus può insorgere a qualsiasi età, ma è più comune tra i 30 e i 60 anni.

Eziologia e Genetica

La causa esatta del lichen planus è sconosciuta. Tuttavia, si ritiene che diversi fattori possano contribuire al suo sviluppo, tra cui:

      • Fattori genetici: Esiste una predisposizione genetica al lichen planus, come evidenziato dalla maggiore incidenza della malattia in alcuni gruppi familiari.
      • Fattori immunitari: Il lichen planus è considerato una malattia autoimmune, in cui il sistema immunitario attacca erroneamente le cellule della pelle e delle mucose.
      • Fattori ambientali: Alcuni fattori ambientali, come infezioni virali, farmaci, stress e traumi, possono scatenare o aggravare il lichen planus.

Patogenesi

La patogenesi del lichen planus è complessa e non completamente compresa. Si ritiene che i linfociti T citotossici abbiano un ruolo chiave nell’attacco ai cheratinociti basali, con conseguente apoptosi e infiammazione. L’infiammazione cronica porta alla formazione di papule e placche caratteristiche del lichen planus.

Manifestazioni Cliniche

Le manifestazioni cliniche del lichen planus sono variabili e possono coinvolgere diverse aree del corpo.

Cute:

      • Papule: Le lesioni cutanee tipiche sono papule poligonali, piatte, di colore violaceo, pruriginose, che possono confluire in placche.
      • Strie di Wickham: Sottili linee bianche che si formano sulla superficie delle papule.
      • Localizzazione: Le lesioni cutanee si trovano più comunemente sui polsi, sulle caviglie, sulla parte bassa della schiena e sui genitali.

Mucose:

      • Lichen planus orale: Colpisce la mucosa orale, con la formazione di placche bianche reticolari o erosioni dolorose.
      • Lichen planus genitale: Colpisce le mucose genitali, causando prurito, bruciore e dolore.

Unghie:

      • Distrofia ungueale: Il lichen planus può colpire le unghie, causando assottigliamento, fragilità, solchi longitudinali e persino la perdita dell’unghia.

Altre manifestazioni:

      • Lichen planus pilare: Colpisce il cuoio capelluto, causando perdita di capelli e cicatrici.
      • Lichen planus erosivo: Forma più grave di lichen planus, caratterizzata da erosioni dolorose e persistenti.

Procedimenti Diagnostici

La diagnosi di lichen planus si basa principalmente sull’esame obiettivo delle lesioni cutanee e delle mucose. Tuttavia, possono essere necessari ulteriori esami per confermare la diagnosi e escludere altre condizioni.

      • Biopsia cutanea: L’esame istologico di una biopsia cutanea può confermare la diagnosi di lichen planus e escludere altre malattie della pelle.
      • Esame microscopico: L’esame microscopico delle lesioni orali può aiutare a distinguere il lichen planus da altre condizioni, come la candidosi orale.
      • Esami di laboratorio: Gli esami del sangue possono essere utili per escludere altre malattie autoimmuni o infezioni.

Prognosi

La prognosi del lichen planus è generalmente buona. Le lesioni cutanee tendono a risolversi spontaneamente entro 1-2 anni, anche se possono lasciare macchie scure sulla pelle. Le lesioni delle mucose possono persistere più a lungo e richiedere un trattamento più prolungato.

Cure e Trattamenti

Non esiste una cura definitiva per il lichen planus, ma diversi trattamenti possono aiutare a controllare i sintomi e accelerare la guarigione.

      • Farmaci topici: Corticosteroidi topici, retinoidi e immunomodulatori possono essere applicati direttamente sulle lesioni cutanee per ridurre l’infiammazione e il prurito.
      • Farmaci sistemici: Nei casi più gravi, possono essere necessari farmaci sistemici, come corticosteroidi orali, retinoidi orali o immunosoppressori.
      • Fototerapia: La fototerapia con raggi UVB a banda stretta può essere efficace nel trattamento del lichen planus cutaneo.
      • Altre terapie: Altri trattamenti che possono essere utili includono antistaminici per il prurito, analgesici per il dolore e collutori per le lesioni orali.

Gestione della malattia:

Oltre ai trattamenti farmacologici, è importante adottare alcune misure per gestire il lichen planus e prevenire le riacutizzazioni:

      • Evitare i fattori scatenanti: Identificare ed evitare i fattori che possono scatenare o aggravare il lichen planus, come stress, traumi, farmaci e alcuni alimenti.
      • Igiene orale: Mantenere una buona igiene orale può aiutare a prevenire le infezioni e a ridurre il dolore nelle lesioni orali.
      • Protezione solare: Proteggere la pelle dal sole può aiutare a prevenire le macchie scure post-infiammatorie.

Definizione

La rosacea è una dermatosi infiammatoria cronica che colpisce principalmente la cute del viso, caratterizzata da episodi di rossore, eritema persistente, teleangectasie, papule e pustole. In alcuni casi, può manifestarsi con ispessimento cutaneo e interessamento oculare.

Epidemiologia

    • Incidenza: La rosacea colpisce circa il 10% della popolazione mondiale, con una prevalenza maggiore nelle persone di pelle chiara e di origine nord-europea.
    • Distribuzione per sesso: La rosacea è più comune nelle donne, con un rapporto di 3:1 rispetto agli uomini. Tuttavia, le forme più gravi, come il rinofima, sono più frequenti negli uomini.
    • Età di insorgenza: La rosacea si manifesta generalmente tra i 30 e i 50 anni, ma può comparire anche in età più giovane o più avanzata.

Eziologia e Genetica

La causa esatta della rosacea è ancora sconosciuta, ma si ritiene che diversi fattori possano contribuire al suo sviluppo, tra cui:

      • Predisposizione genetica: la rosacea tende a presentarsi in famiglie, suggerendo una componente genetica.
      • Fattori ambientali: esposizione solare, temperature estreme, vento, stress, consumo di alcol e cibi piccanti possono scatenare o aggravare i sintomi.
      • Anomalie vasomotorie: alterazioni nella regolazione del flusso sanguigno cutaneo possono causare vasodilatazione e rossore.
      • Infiammazione: la presenza di un acaro (Demodex folliculorum) e di batteri può contribuire all’infiammazione cutanea.
      • Disfunzione della barriera cutanea: alterazioni nella barriera protettiva della pelle possono aumentare la sensibilità agli agenti irritanti.

Patogenesi

La patogenesi della rosacea è complessa e non completamente chiarita. Si ritiene che l’interazione tra fattori genetici, ambientali e immunologici porti a un’attivazione anomala del sistema immunitario cutaneo, con conseguente infiammazione cronica, vasodilatazione e alterazioni del tessuto connettivo.

Manifestazioni Cliniche

La rosacea si manifesta con una varietà di sintomi, tra cui:

      • Eritema: arrossamento del viso, spesso intermittente, che può interessare guance, naso, fronte e mento.
      • Teleangectasie: dilatazione dei vasi sanguigni superficiali, visibili come sottili linee rosse sulla pelle.
      • Papule e pustole: lesioni infiammatorie simili a brufoli, che possono essere presenti in concomitanza con l’eritema.
      • Rinofima: ispessimento della pelle del naso, che può assumere un aspetto bulboso e irregolare (meno comune).

 Si distinguono quattro sottotipi principali:

      • Rosacea eritemato-teleangectasica: caratterizzata da rossore persistente, vampate di calore, teleangectasie e sensazione di bruciore o pizzicore.
      • Rosacea papulo-pustolosa: presenta papule e pustole infiammatorie, simili a quelle dell’acne, in aggiunta all’eritema e alle teleangectasie.
      • Rosacea fimatosa: caratterizzata da ispessimento della pelle, soprattutto del naso (rinofima), con formazione di noduli e irregolarità della superficie cutanea.
      • Rosacea oculare: coinvolge gli occhi, causando bruciore, prurito, secchezza, sensazione di corpo estraneo, rossore e infiammazione delle palpebre.

Procedimenti Diagnostici

La diagnosi di rosacea si basa principalmente sull’esame obiettivo e sull’anamnesi del paziente. Non esistono esami di laboratorio specifici per la rosacea, ma possono essere utili per escludere altre condizioni cutanee.

      • Metodi generali:
          • Anamnesi: raccolta di informazioni sui sintomi, la loro durata, i fattori scatenanti e la storia familiare.
          • Esame obiettivo: osservazione diretta della pelle per valutare la presenza di eritema, teleangectasie, papule, pustole e ispessimento cutaneo.
      • Metodi strumentali:
          • Dermatoscopia: può essere utile per visualizzare meglio le teleangectasie e le lesioni infiammatorie.
          • Biopsia cutanea: raramente necessaria, può essere eseguita in caso di dubbi diagnostici o per escludere altre patologie.
      • Esami di laboratorio:
          • Esame microscopico del raschiato cutaneo: può essere utile per identificare la presenza di Demodex folliculorum.
          • Test allergologici: possono essere eseguiti per identificare eventuali allergie che contribuiscono ai sintomi.

Prognosi

La rosacea è una malattia cronica che non può essere completamente guarita, ma può essere efficacemente controllata con un trattamento adeguato. La prognosi è generalmente buona, ma la rosacea può avere un impatto significativo sulla qualità della vita dei pazienti, a causa del suo impatto estetico e dei sintomi associati.

Cure e Trattamenti

Il trattamento della rosacea mira a ridurre l’infiammazione, controllare i sintomi e prevenire le riacutizzazioni. L’approccio terapeutico varia a seconda del sottotipo di rosacea e della gravità dei sintomi.

      • Farmaci specifici:
          • Topici: metronidazolo, acido azelaico, ivermectina, brimonidina, sulfacetamide sodica.
          • Orali: antibiotici (tetracicline, doxiciclina), isotretinoina (nei casi gravi).
      • Altri trattamenti:
          • Laserterapia: può essere utile per ridurre l’eritema, le teleangectasie e l’ispessimento cutaneo.
          • Terapia fotodinamica: può essere utilizzata per il trattamento delle lesioni infiammatorie.
          • Peeling chimici: possono aiutare a migliorare l’aspetto della pelle e ridurre le lesioni infiammatorie.
      • Gestione della malattia:
          • Evitare i fattori scatenanti: identificare e evitare i fattori che peggiorano i sintomi, come l’esposizione solare, il consumo di alcol e cibi piccanti, lo stress.
          • Protezione solare: utilizzare quotidianamente una crema solare ad ampio spettro con SPF elevato.
          • Detersione delicata: utilizzare detergenti delicati e non irritanti per la pulizia del viso.
          • Idratazione: applicare regolarmente una crema idratante per mantenere la pelle idratata.
          • Cosmetici non comedogenici: scegliere cosmetici che non ostruiscono i pori e non irritano la pelle.

2. INFEZIONI

Definizione

L’impetigine è un’infezione batterica superficiale della pelle, altamente contagiosa, caratterizzata dalla comparsa di lesioni cutanee eritematose che evolvono in vescicole, pustole e croste. È una delle infezioni cutanee più comuni, soprattutto nei bambini.

Epidemiologia

    • Incidenza: L’impetigine è una condizione comune in tutto il mondo, con una maggiore incidenza nei paesi in via di sviluppo e nelle aree con scarse condizioni igienico-sanitarie. Si stima che colpisca circa il 2% della popolazione pediatrica.
    • Distribuzione per sesso: L’impetigine colpisce leggermente più i maschi rispetto alle femmine.
    • Età di insorgenza: L’impetigine è più frequente nei bambini di età compresa tra 2 e 5 anni, ma può verificarsi a qualsiasi età.

Eziologia e Genetica

L’impetigine è causata principalmente da due batteri:

      • Staphylococcus aureus, in particolare S. aureus produttore di tossina esfoliativa
      • Streptococcus pyogenes (Streptococco di gruppo A)

Non esiste una predisposizione genetica specifica per l’impetigine, ma alcuni fattori possono aumentare il rischio di infezione, tra cui:

      • Lesioni cutanee preesistenti: tagli, graffi, punture di insetti, dermatite atopica, eczema
      • Scarsa igiene: contatto con persone o oggetti contaminati
      • Clima caldo-umido: favorisce la proliferazione batterica
      • Affollamento: asili nido, scuole, campi estivi
      • Immunodeficienza: aumenta la suscettibilità alle infezioni

Patogenesi

I batteri responsabili dell’impetigine penetrano nella pelle attraverso piccole lesioni, colonizzano l’epidermide e producono tossine che causano l’infiammazione e la formazione delle caratteristiche lesioni. La tossina esfoliativa prodotta da alcuni ceppi di S. aureus è responsabile della formazione di bolle nell’impetigine bollosa.

Manifestazioni Cliniche

Esistono due forme principali di impetigine:

      • Impetigine non bollosa (crostosa): è la forma più comune. Inizia con piccole vescicole o pustole rosse che si rompono rapidamente, formando croste giallastre o color miele. Le lesioni sono spesso pruriginose e possono diffondersi per autoinoculazione. Le aree più colpite sono il viso (attorno a naso e bocca), il collo, le mani e gli arti.
      • Impetigine bollosa: è causata da ceppi di S. aureus produttori di tossina esfoliativa. Si caratterizza per la presenza di bolle flaccide, piene di liquido chiaro o torbido, che si rompono facilmente lasciando aree erose. Le bolle possono essere di dimensioni variabili e sono spesso circondate da un alone eritematoso. Le aree più colpite sono il tronco, le ascelle e le pieghe inguinali.

Complicanze:

Sebbene l’impetigine sia generalmente una condizione benigna, in alcuni casi possono insorgere complicanze, tra cui:

        • Cellulite: infezione più profonda del tessuto cutaneo
        • Glomerulonefrite post-streptococcica: infiammazione dei reni causata da un’infezione da streptococco
        • Sepsi: infezione sistemica potenzialmente grave
        • Cicatrici: soprattutto in caso di lesioni profonde o grattamento eccessivo

Procedimenti Diagnostici

La diagnosi di impetigine è generalmente clinica, basata sull’aspetto caratteristico delle lesioni. In alcuni casi, possono essere utili i seguenti esami:

      • Esame microscopico: osservazione diretta del materiale prelevato dalle lesioni per identificare i batteri
      • Coltura batterica: per isolare e identificare il batterio responsabile e valutare la sensibilità agli antibiotici
      • Test di Tzanck: per distinguere l’impetigine da altre infezioni virali, come l’herpes simplex

Prognosi

La prognosi dell’impetigine è generalmente eccellente con un trattamento adeguato. Le lesioni guariscono in genere entro 7-10 giorni senza lasciare cicatrici, a meno che non si verifichino complicanze.

Cure e Trattamenti

    • Antibiotici topici: mupirocina, acido fusidico, retapamulina. Sono il trattamento di prima linea per l’impetigine localizzata.
    • Antibiotici orali: amoxicillina-clavulanato, cefalosporine, macrolidi. Sono indicati in caso di impetigine estesa, impetigine bollosa, complicanze o fallimento del trattamento topico.
    • Misure igieniche: lavare accuratamente le lesioni con acqua e sapone, coprire le lesioni con garze sterili, tagliare le unghie corte, evitare di grattare le lesioni, lavare frequentemente le mani, evitare la condivisione di oggetti personali.

Gestione della malattia

    • Educazione del paziente: spiegare l’importanza di seguire correttamente il trattamento, le misure igieniche per prevenire la diffusione dell’infezione e le possibili complicanze.
    • Isolamento: evitare il contatto con altre persone, non frequentare la scuola o l’asilo fino alla guarigione delle lesioni.

La follicolite è una condizione dermatologica comune caratterizzata dall’infiammazione dei follicoli piliferi, le piccole cavità cutanee da cui originano i peli. Questa infiammazione può essere causata da una varietà di fattori, tra cui infezioni batteriche, fungine o virali, irritazioni chimiche o meccaniche e persino alcune malattie sistemiche.

Epidemiologia

    • Incidenza: La follicolite è una condizione molto comune che può colpire persone di tutte le età, etnie e sesso. L’incidenza esatta è difficile da stimare, in quanto molti casi lievi non vengono segnalati o trattati.
    • Distribuzione per sesso: La follicolite può colpire sia uomini che donne, sebbene alcune forme, come la pseudofollicolite della barba, siano più comuni negli uomini.
    • Età di insorgenza: La follicolite può insorgere a qualsiasi età, ma è più frequente negli adolescenti e nei giovani adulti, in concomitanza con l’aumento dell’attività ormonale e della produzione di sebo.

Eziologia e genetica

La follicolite può essere causata da una varietà di fattori, tra cui:

      • Infezioni:
          • Batteriche: Staphylococcus aureus è il batterio più comunemente implicato nella follicolite. Altre specie batteriche possono includere Pseudomonas aeruginosa e Streptococcus pyogenes.
          • Fungine: Dermatofiti come Trichophyton e Microsporum possono causare follicolite, in particolare nel cuoio capelluto (tinea capitis) e nell’inguine (tinea cruris).
          • Virali: Il virus dell’herpes simplex può causare follicolite, in particolare nella zona orale (herpes labiale).
      • Irritazioni:
          • Meccaniche: Rasatura, sfregamento da indumenti stretti, ceretta e depilazione possono irritare i follicoli piliferi e predisporre alla follicolite.
          • Chimiche: L’esposizione a sostanze irritanti come oli, sudore, cosmetici e alcuni farmaci topici può causare follicolite.
      • Malattie sistemiche: Alcune condizioni mediche, come il diabete mellito, l’HIV/AIDS e l’immunosoppressione, possono aumentare il rischio di follicolite.
      • Genetica: Sebbene non esista una predisposizione genetica specifica per la follicolite, alcune persone possono essere più suscettibili a sviluppare la condizione a causa di fattori genetici che influenzano la funzione immunitaria o la produzione di sebo.

Patogenesi

La patogenesi della follicolite coinvolge una serie di eventi che portano all’infiammazione del follicolo pilifero. In generale, il processo inizia con un danno o un’ostruzione del follicolo, che consente ai microrganismi (batteri, funghi o virus) o ad altre sostanze irritanti di penetrare e causare infiammazione. L’infiammazione si manifesta con arrossamento, gonfiore, dolore e la formazione di pustole o papule intorno al follicolo pilifero.

Manifestazioni cliniche

Le manifestazioni cliniche della follicolite possono variare a seconda della causa, della gravità e della localizzazione dell’infiammazione. Tuttavia, alcune caratteristiche comuni includono:

      • Pustole o papule: Piccole protuberanze rosse o bianche piene di pus che circondano i follicoli piliferi.
      • Arrossamento e gonfiore: La pelle intorno ai follicoli piliferi può apparire arrossata, gonfia e dolente al tatto.
      • Prurito o bruciore: La follicolite può essere accompagnata da prurito o bruciore, che può essere intenso in alcuni casi.
      • Formazione di croste: In alcuni casi, le pustole possono rompersi e formare croste giallastre.
      • Perdita di capelli: In caso di follicolite grave o cronica, può verificarsi la perdita di capelli nella zona interessata.

La follicolite può manifestarsi in diverse aree del corpo, tra cui:

      • Viso: La follicolite del viso è spesso causata dalla rasatura e può manifestarsi come piccole pustole o papule intorno ai follicoli piliferi.
      • Cuoio capelluto: La follicolite del cuoio capelluto può essere causata da infezioni fungine (tinea capitis) e può manifestarsi come prurito, desquamazione e perdita di capelli.
      • Inguine: La follicolite dell’inguine (tinea cruris) è spesso causata da infezioni fungine e può manifestarsi come prurito, arrossamento e desquamazione nella zona inguinale.
      • Gambe: La follicolite delle gambe è spesso causata dalla rasatura o dalla ceretta e può manifestarsi come piccole pustole o papule lungo i follicoli piliferi.
      • Glutei: La follicolite dei glutei può essere causata da sfregamento da indumenti stretti o sudorazione eccessiva e può manifestarsi come piccole pustole o papule nella zona dei glutei.

Procedimenti diagnostici

La diagnosi di follicolite si basa generalmente sull’esame obiettivo delle lesioni cutanee e sulla storia clinica del paziente. In alcuni casi, possono essere necessari ulteriori esami per confermare la diagnosi o identificare la causa sottostante:

      • Metodi generali:
          • Esame obiettivo: Il medico esaminerà attentamente le lesioni cutanee per valutare la loro distribuzione, aspetto e caratteristiche.
          • Anamnesi: Il medico raccoglierà informazioni sulla storia clinica del paziente, inclusi eventuali fattori di rischio, sintomi e trattamenti precedenti.
      • Esami strumentali:
          • Dermatoscopia: Un dermatoscopio è uno strumento che consente al medico di visualizzare le lesioni cutanee in modo ingrandito e dettagliato.
          • Biopsia cutanea: In caso di follicolite grave o ricorrente, può essere eseguita una biopsia cutanea per esaminare il tessuto al microscopio e identificare la causa sottostante.
      • Esami di laboratorio:
          • Esame colturale: Un campione di pus o tessuto prelevato dalla lesione può essere inviato al laboratorio per l’esame colturale, che consente di identificare il microrganismo responsabile dell’infezione.
          • Esame micologico: In caso di sospetta infezione fungina, può essere eseguito un esame micologico per identificare il tipo di fungo responsabile.

Prognosi

La prognosi della follicolite è generalmente buona, soprattutto se la condizione viene trattata tempestivamente e correttamente. La maggior parte dei casi di follicolite si risolve completamente con il trattamento, senza lasciare cicatrici o altre complicanze. Tuttavia, in alcuni casi, la follicolite può diventare cronica o ricorrente, richiedendo un trattamento a lungo termine o misure preventive per evitare recidive.

Cure e trattamenti

Il trattamento della follicolite dipende dalla causa sottostante, dalla gravità e dalla localizzazione dell’infiammazione. In generale, le opzioni terapeutiche includono:

      • Farmaci specifici:
          • Antibiotici topici o orali: In caso di follicolite batterica, possono essere prescritti antibiotici topici (creme, lozioni o gel) o orali per eliminare l’infezione.
          • Antimicotici topici o orali: In caso di follicolite fungina, possono essere prescritti antimicotici topici (creme, lozioni o shampoo) o orali per eliminare l’infezione.
          • Antivirali topici o orali: In caso di follicolite virale, possono essere prescritti antivirali topici (creme) o orali per ridurre la durata e la gravità dell’infezione.
      • Altri trattamenti:
          • Impacchi caldi: Applicare impacchi caldi sulla zona interessata può aiutare a ridurre l’infiammazione e il dolore.
          • Detergenti antisettici: Lavare la zona interessata con detergenti antisettici può aiutare a prevenire la diffusione dell’infezione.
          • Evitare irritanti: Evitare la rasatura, la ceretta, gli indumenti stretti e le sostanze irritanti può aiutare a prevenire la follicolite e favorire la guarigione.
      • Gestione della malattia:
          • Igiene personale: Mantenere una buona igiene personale, lavando regolarmente la zona interessata con acqua e sapone neutro, può aiutare a prevenire la follicolite.
          • Indumenti larghi e traspiranti: Indossare indumenti larghi e traspiranti può aiutare a ridurre la sudorazione e l’irritazione dei follicoli piliferi.
          • Evitare la condivisione di oggetti personali: Evitare la condivisione di rasoi, asciugamani e altri oggetti personali può aiutare a prevenire la diffusione dell’infezione.

Definizione

La cellulite o pannicolopatia edemato-fibrosclerotica, termine comunemente utilizzato per descrivere l’adiposità localizzata (AL), è un’alterazione del tessuto adiposo sottocutaneo caratterizzata da ipertrofia delle cellule adipose, accumulo di liquidi negli spazi interstiziali e alterazioni del microcircolo. Questi cambiamenti portano ad una fibrosi progressiva del tessuto connettivo, responsabile dell’aspetto a “buccia d’arancia”, principalmente su cosce, glutei, addome e fianchi. Questa  condizione alterativa del tessuto sottocutaneo colpisce prevalentemente le donne.

Epidemiologia

    • Incidenza: La cellulite è estremamente comune, colpendo l’80-90% delle donne dopo la pubertà.
    • Distribuzione per sesso: È molto più frequente nelle donne rispetto agli uomini, a causa di differenze ormonali e nella struttura del tessuto connettivo.
    • Età di insorgenza: Può comparire in qualsiasi momento dopo la pubertà, ma è più frequente con l’avanzare dell’età e in concomitanza con variazioni ormonali (gravidanza, menopausa).

Eziologia e Genetica

La cellulite è una condizione multifattoriale, influenzata da diversi fattori:

      • Fattori genetici: Predisposizione familiare, etnia (più comune nelle donne mediterranee).
      • Fattori ormonali: Estrogeni, progesterone, insulina, ormoni tiroidei.
      • Fattori vascolari: Alterazioni del microcircolo, stasi venosa e linfatica.
      • Stile di vita: Sedentarietà, alimentazione scorretta, fumo, stress.

Patogenesi

La patogenesi della cellulite è complessa e non completamente chiarita. Si ritiene che l’alterazione del microcircolo giochi un ruolo chiave, causando ristagno di liquidi e tossine negli spazi interstiziali. Questo porta ad un aumento di volume degli adipociti e ad una compressione delle fibre connettivali, con conseguente formazione di noduli e depressioni cutanee.

Manifestazioni Cliniche

La cellulite si presenta con diverse manifestazioni cliniche, classificabili in diversi stadi:

      • Stadio 0: Assenza di alterazioni visibili a occhio nudo, ma possibili alterazioni del microcircolo rilevabili con esami strumentali.
      • Stadio 1: Pelle a buccia d’arancia visibile solo con la compressione della cute o con la contrazione muscolare.
      • Stadio 2: Pelle a buccia d’arancia visibile anche a riposo.
      • Stadio 3: Pelle a buccia d’arancia evidente, con presenza di noduli e irregolarità cutanee. Possibile dolore alla palpazione.

Procedimenti Diagnostici

La diagnosi di cellulite è principalmente clinica, basata sull’osservazione della pelle. Tuttavia, alcuni esami possono essere utili per valutare lo stadio della cellulite e le condizioni del microcircolo:

      • Esame obiettivo: Ispezione visiva e palpazione della cute.
      • Ecografia: Permette di visualizzare il tessuto adiposo sottocutaneo e le alterazioni del microcircolo.
      • Termografia: Rileva le variazioni di temperatura cutanea, indicative di alterazioni del microcircolo.
      • Pletismografia: Misura il flusso sanguigno negli arti inferiori.
      • Linfoscintigrafia: Valuta la funzionalità del sistema linfatico.

Prognosi

La cellulite è una condizione cronica e progressiva, ma con un adeguato trattamento è possibile migliorarne l’aspetto e rallentarne l’evoluzione.

Cure e Trattamenti

Non esiste una cura definitiva per la cellulite, ma diverse opzioni terapeutiche possono contribuire a migliorare l’aspetto della pelle e ridurre i sintomi:

      • Cambiamenti dello stile di vita: Attività fisica regolare, alimentazione equilibrata, controllo del peso, cessazione del fumo.
      • Trattamenti topici: Creme e lozioni a base di caffeina, retinoidi, estratti vegetali.
      • Massaggi: Linfodrenaggio manuale, massaggio connettivale.
      • Mesoterapia: Iniezioni di farmaci lipolitici o vasoprotettori nel tessuto sottocutaneo.
      • Radiofrequenza: Stimola la produzione di collagene e migliora il tono cutaneo.
      • Laserterapia: Riduce l’accumulo di grasso e stimola la produzione di collagene.
      • Carbossiterapia: Iniezioni di anidride carbonica nel tessuto sottocutaneo, che migliorano il microcircolo e l’ossigenazione dei tessuti.
      • Liposuzione: Asportazione chirurgica del tessuto adiposo in eccesso.

È importante sottolineare che l’efficacia dei trattamenti varia da persona a persona e che spesso è necessario un approccio multidisciplinare che combini diverse tecniche.

Gestione della malattia

La gestione della cellulite richiede un approccio a lungo termine, che include:

      • Prevenzione: Adottare uno stile di vita sano fin dalla giovane età.
      • Trattamento precoce: Intervenire ai primi segni di cellulite per rallentarne l’evoluzione.
      • Costanza: Seguire scrupolosamente le indicazioni del medico e mantenere uno stile di vita sano nel tempo.

Definizione

L’herpes simplex è un’infezione virale comune causata dal virus herpes simplex (HSV); è un’infezione virale ricorrente caratterizzata da periodi di latenza, durante i quali il virus rimane inattivo nei gangli nervosi, intervallati da riattivazioni che causano la comparsa delle lesioni.

Si manifesta con lesioni cutanee caratteristiche, solitamente vescicole raggruppate su base eritematosa, che possono comparire in diverse aree del corpo. Esistono due tipi principali di HSV:

      • HSV-1: Principalmente responsabile dell’herpes labiale (o “febbre”) e delle lesioni nella parte superiore del corpo.
      • HSV-2: Prevalentemente associato all’herpes genitale.

Tuttavia, entrambi i tipi di virus possono causare infezioni in entrambe le aree.

Epidemiologia

    • Incidenza: L’herpes simplex è estremamente diffuso a livello globale. Si stima che due terzi della popolazione mondiale di età inferiore ai 50 anni siano infetti da HSV-1. L’HSV-2 è meno comune, ma la sua prevalenza varia significativamente a seconda delle aree geografiche e dei comportamenti sessuali.
    • Distribuzione per sesso: L’HSV-1 colpisce in egual misura uomini e donne. L’HSV-2 è leggermente più comune nelle donne.
    • Età di insorgenza: L’infezione da HSV-1 si acquisisce solitamente durante l’infanzia o l’adolescenza, mentre l’HSV-2 si trasmette principalmente attraverso i rapporti sessuali.

Eziologia e Genetica

L’herpes simplex è causato dal virus herpes simplex, un virus a DNA appartenente alla famiglia Herpesviridae. Non ci sono fattori genetici noti che predispongono all’infezione, ma la suscettibilità alle recidive può essere influenzata dallo stato immunitario dell’individuo.

Patogenesi

Il virus penetra nell’organismo attraverso le mucose o la cute lesa e si replica nelle cellule epiteliali. Successivamente, migra lungo le fibre nervose sensoriali fino ai gangli nervosi, dove stabilisce un’infezione latente. Diversi fattori possono scatenare la riattivazione del virus, tra cui stress, esposizione solare, febbre, traumi e mestruazioni.

Manifestazioni Cliniche

Le manifestazioni cliniche dell’herpes simplex variano a seconda della sede dell’infezione, dello stato immunitario del paziente e della presenza di eventuali complicanze.

Infezione Primaria:

      • Spesso asintomatica o con sintomi lievi.
      • Quando presenti, i sintomi includono:
          • Herpes labiale: vescicole dolorose raggruppate sulle labbra, accompagnate da bruciore, prurito e talvolta febbre.
          • Gengivostomatite erpetica: infezione della bocca con ulcere dolorose su gengive, lingua e palato, febbre e malessere generale.
          • Herpes genitale: vescicole e ulcere dolorose sui genitali, accompagnate da bruciore, prurito, difficoltà a urinare e ingrossamento dei linfonodi inguinali.
          • Cheratite erpetica: infezione della cornea che può causare dolore, fotofobia, lacrimazione e visione offuscata.

Infezioni Ricorrenti:

      • Solitamente meno gravi e di durata più breve rispetto all’infezione primaria.
      • Le lesioni tendono a ripresentarsi nella stessa sede.
      • I sintomi prodromici (bruciore, prurito, formicolio) possono precedere la comparsa delle vescicole.

Complicanze:

      • Eczema erpetico: diffusione dell’infezione in pazienti con dermatite atopica.
      • Meningite erpetica: infezione delle meningi, rara ma potenzialmente grave.
      • Encefalite erpetica: infezione del cervello, rara ma molto grave.
      • Herpes neonatale: infezione contratta dal neonato durante il parto, potenzialmente fatale.

Procedimenti Diagnostici

La diagnosi di herpes simplex si basa solitamente sull’esame obiettivo delle lesioni. In caso di dubbio, si possono utilizzare i seguenti esami:

      • Metodi generali:
        • Anamnesi accurata, con particolare attenzione ai sintomi e ai fattori di rischio.
        • Esame obiettivo delle lesioni cutanee.
      • Esami di laboratorio:
        • Test virologici: isolamento virale, PCR (reazione a catena della polimerasi), immunofluorescenza diretta.
        • Sierologia: ricerca di anticorpi specifici contro HSV.
      • Metodi strumentali:
        • Biopsia cutanea: raramente necessaria, può essere utile in caso di lesioni atipiche o di diagnosi incerta.

Prognosi

L’herpes simplex è un’infezione cronica e incurabile. Tuttavia, le infezioni ricorrenti sono generalmente meno gravi e di durata più breve rispetto all’infezione primaria. La maggior parte delle persone affette da herpes simplex può condurre una vita normale, adottando misure preventive per ridurre la frequenza e la gravità delle recidive.

Cure e Trattamenti

Non esiste una cura definitiva per l’herpes simplex, ma sono disponibili farmaci antivirali che possono ridurre la durata e la gravità delle lesioni, prevenire le recidive e ridurre il rischio di trasmissione.

      • Farmaci specifici:
          • Aciclovir: disponibile in diverse formulazioni (creme, compresse, iniezioni).
          • Valaciclovir: pro-farmaco dell’aciclovir, con migliore biodisponibilità orale.
          • Famciclovir: altro farmaco antivirale efficace contro HSV.
      • Altri trattamenti:
          • Terapia topica: creme emollienti e antisettiche per alleviare i sintomi.
          • Analgesici: per controllare il dolore.
          • Impacchi freddi: per ridurre l’infiammazione e il prurito.
      • Gestione della malattia:
          • Evitare i fattori scatenanti le recidive (stress, esposizione solare, ecc.).
          • Adottare misure preventive per ridurre il rischio di trasmissione (evitare il contatto diretto con le lesioni, utilizzare il preservativo durante i rapporti sessuali).

Definizione

Le verruche sono neoformazioni cutanee benigne causate da un’infezione del papillomavirus umano (HPV). Si presentano come escrescenze circoscritte, di consistenza dura e superficie irregolare, spesso ipercheratosiche.

Epidemiologia

    • Incidenza: Le verruche sono estremamente comuni, con una prevalenza stimata tra il 7% e il 10% nella popolazione generale.
    • Distribuzione per sesso: Non vi è una significativa differenza di incidenza tra i sessi.
    • Età di insorgenza: Le verruche sono più frequenti nei bambini e negli adolescenti, ma possono colpire individui di qualsiasi età. Si osserva una diminuzione dell’incidenza con l’avanzare dell’età, probabilmente correlata al miglioramento della risposta immunitaria.

Eziologia e Genetica

L’eziologia delle verruche è virale, specificamente correlata all’infezione da HPV. Esistono oltre 100 tipi di HPV, ma solo alcuni sono implicati nello sviluppo delle verruche cutanee. I tipi più comuni sono:

      • HPV 1, 2, 4: responsabili delle verruche comuni, localizzate principalmente su mani e piedi.
      • HPV 3, 10: associati alle verruche piane, che si presentano come piccole papule lisce, di colore simile alla pelle, spesso localizzate sul viso, sul dorso delle mani e sulle gambe.
      • HPV 16, 18: tipi ad alto rischio, principalmente noti per il loro ruolo nell’insorgenza del cancro della cervice uterina, ma occasionalmente implicati anche nello sviluppo di verruche genitali.

La trasmissione avviene per contatto diretto con la pelle infetta, attraverso microlesioni cutanee. L’autoinoculazione è frequente, con diffusione delle verruche da una zona all’altra del corpo. Fattori predisponenti includono:

      • Lesioni cutanee: tagli, abrasioni, escoriazioni.
      • Immunodepressione: condizioni che compromettono il sistema immunitario, come l’HIV, l’assunzione di farmaci immunosoppressori o malattie croniche.
      • Ambienti umidi: piscine, palestre, docce comuni.

Patogenesi

Il virus HPV infetta le cellule dello strato basale dell’epidermide, inducendone la proliferazione e l’anomala cheratinizzazione. Il periodo di incubazione varia da poche settimane a diversi mesi. Il sistema immunitario gioca un ruolo fondamentale nel controllo dell’infezione e nella risoluzione spontanea delle verruche.

Manifestazioni Cliniche

Le verruche si presentano in diverse forme cliniche, a seconda del tipo di HPV coinvolto e della localizzazione:

      • Verruche Volgari (o comuni):
          • Le più frequenti.
          • Localizzazione: mani, dita, ginocchia, gomiti.
          • Aspetto: papule cupoliformi, di colore grigio-giallastro, con superficie ruvida e ipercheratosica. Possono presentare punti neri al centro, corrispondenti a capillari trombizzati.
      • Verruche Plantari:
          • Localizzazione: pianta del piede.
          • Aspetto: lesioni piane o leggermente rilevate, di colore giallastro, spesso circondate da un anello di cheratosi. Possono essere dolorose alla pressione, simulando una spina conficcata nel piede.
      • Verruche Piane:
          • Localizzazione: viso, dorso delle mani, gambe.
          • Aspetto: piccole papule lisce, di colore simile alla pelle o leggermente pigmentate.
      • Verruche Filiformi:
          • Localizzazione: viso (palpebre, labbra), collo.
          • Aspetto: lesioni peduncolate, sottili e allungate.
      • Verruche Periungueali:
          • Localizzazione: intorno alle unghie.
          • Aspetto: lesioni irregolari, che possono sollevare la lamina ungueale e causare deformità.

Procedimenti Diagnostici

La diagnosi di verruca è generalmente clinica, basata sull’aspetto caratteristico delle lesioni. In caso di dubbio, possono essere utili:

      • Dermatoscopia: osservazione della lesione con un dermatoscopio, che consente di visualizzare strutture non visibili ad occhio nudo.
      • Biopsia: esame istologico di un frammento di tessuto, in casi selezionati (lesioni atipiche, sospetto di altre patologie).

Prognosi

Le verruche hanno generalmente una prognosi benigna. Nella maggior parte dei casi, regrediscono spontaneamente entro 1-2 anni, grazie alla risposta immunitaria dell’organismo. Tuttavia, possono persistere per anni, recidivare o diffondersi ad altre aree del corpo.

Cure e Trattamenti

L’obiettivo del trattamento è l’eliminazione delle verruche, il sollievo dai sintomi (dolore, prurito) e la prevenzione della diffusione. La scelta del trattamento dipende da diversi fattori: tipo di verruca, localizzazione, numero di lesioni, età del paziente, preferenze del paziente.

      • Trattamenti topici:
          • Acido salicilico: cheratolitico, disponibile in diverse formulazioni (cerotti, soluzioni, gel).
          • Acido lattico: cheratolitico, spesso associato all’acido salicilico.
          • Fluorouracile: antimetabolita, inibisce la proliferazione cellulare.
          • Imiquimod: immunomodulatore, stimola la risposta immunitaria locale.
          • Retinoidi: derivati della vitamina A, con effetto cheratolitico e immunomodulatore.
      • Trattamenti fisici:
          • Crioterapia: distruzione della verruca mediante congelamento con azoto liquido.
          • Elettrocoagulazione: distruzione della verruca mediante corrente elettrica.
          • Laserterapia: distruzione della verruca mediante laser.
          • Escissione chirurgica: asportazione della verruca con bisturi.
      • Altri trattamenti:
          • Bleomicina: antitumorale, iniettato direttamente nella lesione.
          • Immunoterapia: stimolazione della risposta immunitaria con antigeni specifici o con agenti immunomodulatori.

Gestione della malattia

Oltre al trattamento specifico, è importante adottare misure per prevenire la diffusione delle verruche:

      • Evitare il contatto diretto con le verruche, proprie o altrui.
      • Non grattare o stuzzicare le verruche.
      • Lavare accuratamente le mani dopo aver toccato le verruche.
      • Utilizzare asciugamani personali e non condividere oggetti personali (rasoi, forbici, lime per unghie).

Definizione

Le micosi, o dermatomicosi, sono un gruppo eterogeneo di infezioni fungine che colpiscono lo strato corneo dell’epidermide, i capelli e le unghie. I funghi responsabili appartengono principalmente a tre generi: Trichophyton, Microsporum ed Epidermophyton.

Epidemiologia

    • Incidenza: Le micosi sono estremamente comuni a livello globale. L’incidenza varia a seconda del clima, delle condizioni socio-economiche e delle abitudini igieniche.
    • Distribuzione per sesso: Alcune micosi mostrano una leggera prevalenza in un sesso rispetto all’altro. Ad esempio, la tinea cruris (micosi inguinale) è più comune negli uomini, mentre la tinea capitis (micosi del cuoio capelluto) è più frequente nei bambini, senza distinzione di sesso.
    • Età di insorgenza: Le micosi possono colpire individui di tutte le età, ma alcune forme sono più frequenti in determinate fasce d’età. La tinea capitis, ad esempio, è più comune nell’infanzia, mentre il piede d’atleta è più frequente negli adulti.

Eziologia e Genetica

    • Eziologia: Le micosi sono causate da funghi dermatofiti, lieviti o muffe. I dermatofiti sono i più comuni e si nutrono della cheratina presente nella pelle, nei capelli e nelle unghie.
    • Genetica: Non esiste una predisposizione genetica specifica alle micosi. Tuttavia, alcune condizioni come il diabete o un sistema immunitario compromesso possono aumentare il rischio di infezione.

Patogenesi

I funghi responsabili delle micosi penetrano nello strato corneo della pelle, nei capelli o nelle unghie. Lì si moltiplicano, producendo enzimi che degradano la cheratina e provocando infiammazione e i tipici sintomi delle micosi.

Manifestazioni Cliniche

Le manifestazioni cliniche delle micosi variano a seconda della localizzazione e del tipo di fungo responsabile.

      • Tinea corporis (tigna del corpo): si presenta con chiazze rotondeggianti o ovali, arrossate e pruriginose, con bordi leggermente rilevati e desquamazione centrale.
      • Tinea cruris (micosi inguinale): colpisce l’inguine, le cosce e le natiche, causando prurito, arrossamento e desquamazione.
      • Tinea pedis (piede d’atleta): si manifesta con prurito, desquamazione, macerazione e ragadi tra le dita dei piedi, con possibile estensione alla pianta e ai lati del piede.
      • Tinea capitis (tigna del cuoio capelluto): provoca chiazze alopeciche con desquamazione, prurito e a volte pustole.
      • Tinea unguium (onicomicosi): colpisce le unghie, causando ispessimento, deformazione, scolorimento e distacco della lamina ungueale.
      • Candidosi cutanea: causata da lieviti del genere Candida, si manifesta con chiazze arrossate, spesso con pustole e lesioni satelliti, localizzate in pieghe cutanee (inguine, ascelle, sotto il seno).
      • Pityriasis versicolor: causata dal fungo Malassezia furfur, si presenta con macchie ipocromiche o ipercromiche, desquamanti, localizzate principalmente su tronco e spalle.

Procedimenti Diagnostici

    • Metodi generali: L’esame obiettivo dermatologico è fondamentale per la diagnosi. Il medico osserva le lesioni e raccoglie informazioni sulla storia clinica del paziente.
    • Esami strumentali: La lampada di Wood può essere utile per evidenziare la fluorescenza di alcuni funghi.
    • Esami di laboratorio:
        • Esame microscopico diretto: prelievo di materiale dalla lesione (squame, capelli, frammenti di unghia) e osservazione al microscopio dopo trattamento con idrossido di potassio (KOH).
        • Coltura micologica: il materiale prelevato viene seminato su terreni di coltura specifici per identificare il fungo responsabile.

Prognosi

La prognosi delle micosi è generalmente buona, soprattutto se la diagnosi è tempestiva e il trattamento adeguato. Tuttavia, alcune forme, come l’onicomicosi, possono essere più difficili da eradicare e richiedere tempi di trattamento più lunghi.

Cure e Trattamenti

    • Farmaci specifici:
        • Antimicotici topici: creme, lozioni, polveri o soluzioni contenenti principi attivi come clotrimazolo, miconazolo, ketoconazolo, terbinafina, amorolfina.
        • Antimicotici sistemici: farmaci per via orale come terbinafina, itraconazolo, fluconazolo, utilizzati nelle forme più estese o resistenti alla terapia topica.
    • Altri trattamenti:
        • Misure igieniche: mantenere la pelle pulita e asciutta, evitare indumenti stretti e sintetici, disinfettare scarpe e calze.
        • Trattamento delle unghie: rimozione della porzione di unghia infetta, applicazione di lacche medicinali.

3. DISTURBI DELLA PIGMENTAZIONE

Definizione

La vitiligine è una malattia cronica della pelle acquisita caratterizzata da macchie acromiche, ovvero prive di pigmento, di forma e dimensioni variabili, a margini netti e ben definiti, che possono comparire in qualsiasi parte del corpo.  Questa condizione si verifica quando i melanociti, le cellule responsabili della produzione di melanina (il pigmento che dà colore alla pelle, ai capelli e agli occhi), vengono distrutti o smettono di funzionare correttamente. 

Epidemiologia

    • Incidenza: La vitiligine colpisce circa l’1-2% della popolazione mondiale, senza distinzioni significative di razza.
    • Distribuzione per sesso: La malattia si manifesta con la stessa frequenza in uomini e donne.
    • Età di insorgenza: La vitiligine può insorgere a qualsiasi età, ma circa la metà dei casi si manifesta prima dei 20 anni.

Eziologia e Genetica

La causa esatta della vitiligine è ancora sconosciuta, ma si ritiene che sia una malattia multifattoriale, in cui diversi fattori contribuiscono al suo sviluppo. Tra questi:

      • Fattori genetici: La predisposizione genetica gioca un ruolo importante. Studi familiari hanno dimostrato una maggiore incidenza di vitiligine tra i parenti di persone affette. Diversi geni sono stati associati alla vitiligine, molti dei quali coinvolti nella risposta immunitaria e nella produzione di melanina.
      • Fattori autoimmuni: La vitiligine è spesso associata ad altre malattie autoimmuni, come la tiroidite di Hashimoto, il diabete mellito di tipo 1 e l’anemia perniciosa. Questo suggerisce che il sistema immunitario possa attaccare erroneamente i melanociti.
      • Fattori ambientali: Alcuni fattori ambientali possono scatenare o aggravare la vitiligine, come traumi cutanei, scottature solari, stress emotivo e l’esposizione a determinate sostanze chimiche.
      • Stress ossidativo: Un accumulo di radicali liberi può danneggiare i melanociti e contribuire allo sviluppo della vitiligine.

Patogenesi

La patogenesi della vitiligine è complessa e non completamente compresa. Le ipotesi principali includono:

      • Distruzione autoimmune dei melanociti: Linfociti T citotossici attaccano e distruggono i melanociti.
      • Difetto intrinseco dei melanociti: I melanociti presentano un difetto che li rende vulnerabili al danno e alla morte cellulare.
      • Stress ossidativo: Un eccessivo stress ossidativo danneggia i melanociti e ne compromette la funzione.
      • Disfunzione neurale: Alterazioni del sistema nervoso possono influenzare la sopravvivenza e la funzione dei melanociti.

Manifestazioni Cliniche

La vitiligine si manifesta con la comparsa di macchie acromiche, di colore bianco latte, a margini netti, che possono localizzarsi in qualsiasi parte del corpo. Le aree più frequentemente colpite sono:

      • Viso: attorno agli occhi, alla bocca e al naso
      • Mani: dorso delle mani e dita
      • Piedi: dorso dei piedi e dita
      • Ginocchia e gomiti
      • Zone genitali
      • Ascelle

Le macchie possono essere singole o multiple, di dimensioni variabili da pochi millimetri a diversi centimetri, e tendono ad aumentare di dimensioni nel tempo. In alcuni casi, la vitiligine può interessare l’intero corpo (vitiligine universale).

Oltre alle macchie acromiche, la vitiligine può presentare altre manifestazioni cliniche, tra cui:

      • Leucotrichia: perdita di pigmento nei capelli, che diventano bianchi
      • Poliposi: comparsa di polipi benigni nella mucosa nasale
      • Alterazioni oculari: infiammazione dell’uvea (uveite)

Procedimenti Diagnostici

La diagnosi di vitiligine è principalmente clinica, basata sull’osservazione delle caratteristiche macchie acromiche. Per confermare la diagnosi e escludere altre condizioni, possono essere utili i seguenti esami:

      • Esame con lampada di Wood: l’esame con la lampada di Wood, che emette luce ultravioletta, permette di evidenziare le macchie acromiche in modo più evidente.
      • Biopsia cutanea: l’esame istologico di un campione di pelle può confermare l’assenza di melanociti nelle aree depigmentate.
      • Esami del sangue: possono essere utili per escludere altre malattie autoimmuni associate alla vitiligine, come la tiroidite di Hashimoto e il diabete mellito di tipo 1.

Prognosi

La vitiligine è una malattia cronica e non esiste una cura definitiva. Tuttavia, esistono diversi trattamenti che possono aiutare a rallentare la progressione della malattia e a ripigmentare le aree affette. La prognosi è variabile da persona a persona e dipende da diversi fattori, tra cui:

      • Età di insorgenza: la vitiligine insorta in età precoce tende ad avere un decorso più aggressivo.
      • Estensione delle lesioni: la vitiligine diffusa è più difficile da trattare rispetto a quella localizzata.
      • Localizzazione delle lesioni: le lesioni localizzate sul viso e sulle mani tendono ad essere più resistenti al trattamento.
      • Risposta ai trattamenti: la risposta ai trattamenti è variabile da persona a persona.

Cure e Trattamenti

L’obiettivo del trattamento della vitiligine è di arrestare la progressione della malattia, ripigmentare le aree affette e migliorare l’aspetto estetico della pelle. Le opzioni terapeutiche includono:

      • Farmaci topici:
          • Corticosteroidi: creme o unguenti a base di corticosteroidi possono essere utili nelle fasi iniziali della malattia o per trattare aree limitate.
          • Inibitori della calcineurina: come tacrolimus e pimecrolimus, sono immunomodulatori che possono essere utilizzati per il trattamento della vitiligine del viso e delle pieghe cutanee.
      • Fototerapia:
          • Fototerapia UVB a banda stretta: è il trattamento di prima linea per la vitiligine. Consiste nell’esposizione della pelle a raggi UVB a banda stretta, che stimolano la produzione di melanina.
          • Fotochemioterapia (PUVA): combina l’esposizione a raggi UVA con l’assunzione di psoraleni, sostanze che aumentano la sensibilità della pelle alla luce.
      • Laserterapia:
          • Laser ad eccimeri: emette luce ultravioletta ad alta intensità e può essere utile per il trattamento di aree limitate di vitiligine.
      • Chirurgia:
          • Innesto di melanociti: consiste nel trapiantare melanociti da una zona sana del corpo alle aree depigmentate.
          • Microinnesto di pelle: piccole porzioni di pelle sana vengono prelevate e trapiantate nelle aree depigmentate.
      • Depigmentazione: nei casi di vitiligine diffusa, può essere considerata la depigmentazione della pelle sana per ottenere un colore uniforme.

Altri trattamenti:

      • Cosmetici camouflage: prodotti cosmetici specifici possono aiutare a mascherare le macchie acromiche.
      • Supporto psicologico: la vitiligine può avere un impatto significativo sulla qualità della vita, per cui può essere utile un supporto psicologico per affrontare le difficoltà emotive associate alla malattia.

Gestione della malattia

    • Protezione solare: è fondamentale proteggere la pelle dal sole utilizzando creme solari ad alta protezione, in quanto la pelle depigmentata è più sensibile alle scottature.
    • Stile di vita sano: uno stile di vita sano, che include una dieta equilibrata, l’esercizio fisico regolare e la gestione dello stress, può aiutare a migliorare la salute generale e a ridurre l’impatto della vitiligine.

Definizione

Il melasma, anche noto come cloasma o “maschera gravidica“, è una comune discromia cutanea acquisita che si manifesta con macchie iperpigmentate, di colore bruno-grigiastro, a margini irregolari, localizzate prevalentemente sul viso.

Epidemiologia

    • Incidenza: Il melasma è una condizione relativamente comune, sebbene l’incidenza esatta sia difficile da determinare a causa della variabilità nella presentazione clinica e nella ricerca di cure mediche. Si stima che colpisca dall’1 al 40% della popolazione, a seconda dell’etnia e dell’esposizione solare.
    • Distribuzione per sesso: Il melasma è significativamente più frequente nelle donne (rapporto 9:1 rispetto agli uomini), probabilmente a causa dell’influenza degli ormoni sessuali femminili.
    • Età di insorgenza: L’età di insorgenza è tipicamente tra i 20 e i 50 anni, con un picco durante la gravidanza.

Eziologia e Genetica

L’eziologia del melasma è multifattoriale e non completamente compresa. I principali fattori implicati includono:

      • Esposizione alla radiazione ultravioletta (UV): La luce solare è il fattore scatenante più importante. I raggi UV stimolano la produzione di melanina da parte dei melanociti, le cellule responsabili della pigmentazione cutanea.
      • Fattori ormonali: Gli estrogeni e il progesterone, ormoni sessuali femminili, sembrano svolgere un ruolo chiave nello sviluppo del melasma. Questo spiega la maggiore prevalenza nelle donne in età fertile, durante la gravidanza (cloasma gravidico) e in corso di terapia ormonale (contraccettivi orali, terapia ormonale sostitutiva).
      • Predisposizione genetica: Esiste una familiarità per il melasma, suggerendo una componente genetica. Alcuni geni coinvolti nella pigmentazione cutanea potrebbero aumentare la suscettibilità allo sviluppo della condizione.
      • Fattori etnici: Il melasma è più comune in individui con fototipi più scuri (pelle olivastra o bruna), a causa della maggiore quantità di melanina nella loro pelle.
      • Altri fattori: Altri fattori che possono contribuire allo sviluppo del melasma includono:
          • Cosmetici e profumi fotosensibilizzanti
          • Farmaci fotosensibilizzanti (ad es. alcuni antibiotici, antiepilettici)
          • Stress
          • Disfunzioni tiroidee
          • Infiammazioni cutanee

Patogenesi

La patogenesi del melasma è complessa e non del tutto chiarita. L’iperpigmentazione è causata da un aumento della produzione di melanina da parte dei melanociti e da una sua anomala distribuzione nell’epidermide. Si ipotizza che i fattori eziologici sopracitati agiscano sinergicamente per alterare l’attività dei melanociti e promuovere l’iperpigmentazione.

Manifestazioni Cliniche

Il melasma si presenta con macchie iperpigmentate, di colore variabile dal marrone chiaro al grigio-brunastro, a margini irregolari, simmetriche, localizzate principalmente sul viso. Le aree più comunemente colpite sono:

      • Zigomi: Il melasma malare è la forma più frequente, con macchie che si estendono sulle guance, a forma di “farfalla”.
      • Fronte: Il melasma frontale si presenta con macchie sulla fronte, spesso a forma di banda orizzontale.
      • Labbro superiore: Il melasma del labbro superiore si manifesta con una macchia scura sopra il labbro.
      • Mento: Il melasma del mento è meno comune.
      • Altre aree: In rari casi, il melasma può interessare anche il collo, il décolleté e gli avambracci.

Procedimenti Diagnostici

La diagnosi di melasma è principalmente clinica, basata sull’esame obiettivo dermatologico. Tuttavia, alcuni strumenti diagnostici possono essere utili per confermare la diagnosi e escludere altre condizioni:

      • Lampada di Wood: L’esame con la lampada di Wood, che emette luce ultravioletta, può aiutare a valutare la profondità della pigmentazione e a distinguere il melasma da altre discromie.
      • Dermatoscopia: La dermatoscopia, una tecnica non invasiva che utilizza un microscopio a epiluminescenza, permette di osservare le strutture cutanee superficiali e di identificare caratteristiche specifiche del melasma.
      • Biopsia cutanea: La biopsia cutanea è raramente necessaria, ma può essere utile nei casi dubbi per escludere altre patologie.
      • Esami di laboratorio: Gli esami di laboratorio possono essere utili per valutare la funzionalità tiroidea e i livelli ormonali, soprattutto in presenza di altri sintomi suggestivi.

Prognosi

Il melasma è una condizione cronica e recidivante. La prognosi è variabile e dipende da diversi fattori, tra cui:

      • Eziologia: Il melasma correlato alla gravidanza tende a migliorare spontaneamente dopo il parto, mentre quello causato da fattori ormonali o dall’esposizione solare è più persistente.
      • Fototipo: Gli individui con fototipi più scuri tendono ad avere una prognosi meno favorevole.
      • Adesione alla terapia: L’efficacia del trattamento dipende dall’adesione del paziente alle misure preventive e terapeutiche.

Cure e Trattamenti

L’obiettivo del trattamento del melasma è ridurre l’iperpigmentazione e prevenire le recidive. Il trattamento è spesso lungo e richiede un approccio multimodale:

      • Fotoprotezione: La fotoprotezione è fondamentale per prevenire l’aggravamento del melasma e le recidive. È necessario utilizzare quotidianamente una crema solare ad ampio spettro con SPF elevato (almeno 30), anche nelle giornate nuvolose. Inoltre, è importante limitare l’esposizione solare, indossare cappelli a tesa larga e occhiali da sole.
      • Terapia topica: I trattamenti topici più comunemente utilizzati includono:
          • Idrochinone: È un agente depigmentante che inibisce la produzione di melanina. Disponibile in diverse concentrazioni (2-4%), può essere utilizzato da solo o in combinazione con altri agenti.
          • Acido retinoico (tretinoina): È un derivato della vitamina A che accelera il turnover cellulare e promuove l’esfoliazione, riducendo l’iperpigmentazione.
          • Corticosteroidi topici: Possono essere utilizzati per ridurre l’infiammazione e l’iperpigmentazione, ma il loro uso a lungo termine può causare effetti collaterali.
          • Acido azelaico: Ha proprietà depigmentanti e antinfiammatorie.
          • Acido cogico: È un agente chelante che inibisce la produzione di melanina.
          • Arbutina: È un derivato naturale dell’idrochinone con proprietà depigmentanti.
      • Peeling chimici: I peeling chimici, come quelli a base di acido glicolico, salicilico o tricloroacetico, possono essere utili per esfoliare la pelle e ridurre l’iperpigmentazione.
      • Terapia laser: Diversi tipi di laser possono essere utilizzati per il trattamento del melasma, tra cui laser Q-switched, laser frazionato e luce pulsata intensa (IPL). La scelta del laser dipende dal tipo di melasma e dal fototipo del paziente.
      • Microdermoabrasione: La microdermoabrasione è una procedura che utilizza un dispositivo per esfoliare la pelle e rimuovere le cellule morte, migliorando l’aspetto del melasma.
      • Mesoterapia: La mesoterapia consiste nell’iniezione di sostanze attive (ad es. vitamine, antiossidanti, acido ialuronico) nel derma per migliorare la qualità della pelle e ridurre l’iperpigmentazione.
      • Gestione della malattia: Oltre ai trattamenti specifici, è importante adottare uno stile di vita sano, che includa una dieta equilibrata, un adeguato riposo e la gestione dello stress.

Definizione

Le lentiggini, note anche come efelidi, sono piccole macchie piatte di colore marrone chiaro o scuro che compaiono sulla pelle, in particolare nelle aree esposte al sole. Sono causate da un aumento della produzione di melanina, il pigmento che dà colore alla pelle. Le lentiggini sono generalmente innocue e non sono associate a condizioni mediche gravi.

Epidemiologia

    • Incidenza: Le lentiggini sono molto comuni, soprattutto nei bambini e negli adolescenti. L’incidenza varia a seconda della predisposizione genetica e dell’esposizione al sole.
    • Distribuzione per sesso: Le lentiggini sono leggermente più comuni nelle donne che negli uomini.
    • Età di insorgenza: Le lentiggini compaiono solitamente durante l’infanzia, diventano più evidenti durante l’adolescenza e tendono a sbiadire con l’età.

Eziologia e genetica

Le lentiggini sono causate da una combinazione di fattori genetici e ambientali.

      • Fattori genetici: La predisposizione genetica gioca un ruolo importante nello sviluppo delle lentiggini. Le persone con pelle chiara e capelli rossi o biondi hanno una maggiore probabilità di sviluppare lentiggini. Il gene MC1R è coinvolto nella produzione di melanina e le varianti di questo gene possono influenzare il tipo di melanina prodotta e la suscettibilità alle lentiggini.
      • Fattori ambientali: L’esposizione al sole è il principale fattore ambientale che contribuisce alla formazione e all’intensificazione delle lentiggini. I raggi ultravioletti (UV) del sole stimolano la produzione di melanina, causando l’oscuramento delle lentiggini esistenti e la formazione di nuove lentiggini.

Patogenesi

Le lentiggini sono il risultato di un aumento della produzione di melanina nei melanociti, le cellule che producono la melanina. Questo aumento di produzione è stimolato dall’esposizione ai raggi UV del sole. La melanina si accumula negli strati superiori della pelle, causando la comparsa delle macchie scure caratteristiche delle lentiggini.

Manifestazioni cliniche della malattia

Le lentiggini si presentano come piccole macchie piatte di colore marrone chiaro o scuro, di forma rotonda o ovale, con bordi ben definiti. Sono più comuni sul viso, sul collo, sulle spalle, sul décolleté e sulle mani, ovvero le aree del corpo più esposte al sole. Le lentiggini tendono a diventare più scure e numerose durante l’estate, quando l’esposizione al sole è maggiore, e a sbiadire durante l’inverno.

Procedimenti diagnostici

La diagnosi di lentiggini è generalmente clinica, basata sull’osservazione diretta delle lesioni cutanee. In alcuni casi, il dermatologo può utilizzare una lampada di Wood per esaminare le lentiggini più in dettaglio. La lampada di Wood emette una luce ultravioletta che permette di evidenziare le caratteristiche delle lesioni pigmentate.

Diagnosi differenziale

È importante distinguere le lentiggini da altre lesioni cutanee pigmentate, come:

      • Nevi melanocitici (nei): i nei sono lesioni pigmentate benigne che possono essere presenti alla nascita o svilupparsi nel corso della vita. A differenza delle lentiggini, i nei possono essere in rilievo e avere una superficie irregolare.
      • Melanoma: il melanoma è un tumore maligno della pelle che può originare da un neo preesistente o svilupparsi de novo. È importante prestare attenzione a eventuali cambiamenti di forma, colore o dimensione di un neo o di una lentiggine, e consultare un dermatologo in caso di dubbi.
      • Macchie solari (lentigo senili): le macchie solari sono macchie pigmentate che compaiono con l’età, soprattutto nelle aree esposte al sole. Sono più grandi delle lentiggini e hanno un colore più uniforme.

Prognosi della malattia

Le lentiggini sono benignign e non rappresentano un rischio per la salute. Tendono a sbiadire con l’età e possono essere ridotte o eliminate con trattamenti dermatologici.

Cure e trattamenti

Le lentiggini non richiedono trattamento, a meno che non siano considerate un problema estetico. In questo caso, sono disponibili diverse opzioni terapeutiche:

      • Farmaci topici: creme a base di idrochinone, tretinoina o acido azelaico possono aiutare a schiarire le lentiggini.
      • Peeling chimici: i peeling chimici utilizzano soluzioni acide per esfoliare gli strati superficiali della pelle, riducendo la visibilità delle lentiggini.
      • Terapia laser: il laser può essere utilizzato per distruggere i melanociti che producono la melanina, eliminando le lentiggini.
      • Crioterapia: la crioterapia utilizza l’azoto liquido per congelare e distruggere le cellule che producono la melanina.
      • Microdermoabrasione: la microdermoabrasione è una tecnica di esfoliazione meccanica che rimuove gli strati superficiali della pelle, riducendo la visibilità delle lentiggini.

Prevenzione

La prevenzione è fondamentale per ridurre la comparsa di nuove lentiggini e l’intensificazione di quelle esistenti. È importante:

      • Limitare l’esposizione al sole: evitare l’esposizione al sole durante le ore più calde della giornata (dalle 10:00 alle 16:00) e cercare l’ombra quando possibile.
      • Utilizzare una protezione solare ad ampio spettro: applicare una crema solare con un fattore di protezione solare (SPF) di almeno 30, anche nelle giornate nuvolose. Riapplicare la crema solare ogni due ore, o più spesso se si suda o si nuota.
      • Indossare indumenti protettivi: indossare cappelli a tesa larga, occhiali da sole e abiti che coprano la pelle esposta al sole.

Gestione della malattia

Le lentiggini sono una condizione benigna che non richiede una gestione specifica. Tuttavia, è importante proteggere la pelle dal sole per prevenire la comparsa di nuove lentiggini e l’intensificazione di quelle esistenti. In caso di dubbi o preoccupazioni, è consigliabile consultare un dermatologo.

4. TUMORI CUTANEI

Il carcinoma basocellulare (BCC) è il tumore maligno della pelle più comune. Si origina dalle cellule basali dell’epidermide, lo strato più esterno della pelle. Sebbene sia un tumore maligno, il BCC raramente metastatizza (si diffonde ad altri organi). Tuttavia, se non trattato, può crescere localmente e causare danni significativi ai tessuti circostanti.

Epidemiologia

    • Incidenza: Il BCC è il tumore più frequente nella popolazione caucasica. L’incidenza è in aumento in tutto il mondo, probabilmente a causa dell’aumento dell’esposizione ai raggi UV e dell’invecchiamento della popolazione.
    • Distribuzione per sesso: Il BCC è leggermente più comune negli uomini che nelle donne.
    • Età di insorgenza: Il BCC si sviluppa principalmente in persone di età superiore ai 40 anni, ma può verificarsi anche in persone più giovani, soprattutto in quelle con una storia di esposizione solare intensa o con predisposizione genetica.

Eziologia e Genetica

La principale causa del BCC è l’esposizione cronica ai raggi ultravioletti (UV) del sole o delle lampade abbronzanti. Altri fattori di rischio includono:

      • Fototipo: Persone con pelle chiara, occhi azzurri e capelli biondi o rossi sono più a rischio.
      • Storia familiare di BCC: Una predisposizione genetica può aumentare il rischio di sviluppare il BCC.
      • Immunosoppressione: Persone con un sistema immunitario indebolito, come i trapiantati, sono più suscettibili al BCC.
      • Esposizione ad arsenico: L’esposizione all’arsenico attraverso l’acqua potabile o l’ambiente di lavoro può aumentare il rischio di BCC.
      • Alcune condizioni genetiche rare: Come la sindrome di Gorlin-Goltz (nevoide basocellulare) aumentano il rischio di BCC multipli.

Genetica:

Diverse alterazioni genetiche sono state associate al BCC, in particolare mutazioni nel gene PTCH1, un gene oncosoppressore che regola la crescita cellulare. Altre mutazioni genetiche coinvolte includono TP53 e SMO.

Patogenesi

L’esposizione ai raggi UV danneggia il DNA delle cellule basali dell’epidermide. Se questi danni non vengono riparati correttamente, possono portare a mutazioni genetiche che causano una crescita cellulare incontrollata, con conseguente formazione del BCC.

Manifestazioni Cliniche

Il BCC può presentarsi in diverse forme, le più comuni sono:

      • Nodulare: Si presenta come un piccolo nodulo perlato, spesso con teleangectasie (piccoli vasi sanguigni visibili) sulla superficie. Può ulcerarsi e sanguinare.
      • Superficiale: Si presenta come una macchia rossa e squamosa, simile a una dermatite o eczema.
      • Pigmentato: Simile al nodulare, ma con pigmentazione marrone o nera, che può simulare un melanoma.
      • Sclerodermiforme: Si presenta come una placca biancastra, indurita e con bordi mal definiti, che può essere confusa con una cicatrice.
      • Infiltrante: Cresce in profondità nel derma e può essere difficile da definire clinicamente.

Il BCC si localizza più frequentemente nelle aree esposte al sole, come il viso (naso, fronte, orecchie), il collo, il cuoio capelluto e le spalle.

Procedimenti Diagnostici

    • Esame clinico: Il dermatologo esegue un esame visivo della lesione cutanea.
    • Dermatoscopia: Un esame non invasivo che utilizza un dermatoscopio per ingrandire la lesione e visualizzare strutture non visibili ad occhio nudo.
    • Biopsia: La biopsia è l’esame gold standard per la diagnosi di BCC. Un piccolo campione di tessuto viene prelevato e analizzato al microscopio.

Prognosi

La prognosi del BCC è generalmente eccellente se diagnosticato e trattato precocemente. Il tasso di guarigione è molto alto, superiore al 95% con un trattamento adeguato. Tuttavia, se non trattato, il BCC può crescere localmente, invadere i tessuti circostanti e causare deformità.

Cure e Trattamenti

La scelta del trattamento dipende da diversi fattori, tra cui:

      • Tipo di BCC
      • Dimensioni e localizzazione della lesione
      • Età e stato di salute del paziente

Le principali opzioni di trattamento includono:

      • Escissione chirurgica: Rimozione chirurgica della lesione con margini di tessuto sano. È il trattamento più comune e spesso curativo.
      • Curettage ed elettrodissecazione: Raschiamento della lesione e cauterizzazione della base con elettrobisturi.
      • Crioterapia: Distruzione della lesione con il freddo (azoto liquido).
      • Terapia fotodinamica: Applicazione di una crema fotosensibilizzante seguita da esposizione a una luce specifica che distrugge le cellule tumorali.
      • Radioterapia: Utilizzo di radiazioni ionizzanti per distruggere le cellule tumorali.
      • Farmaci topici: Come imiquimod e 5-fluorouracile, che stimolano il sistema immunitario a combattere il tumore.
      • Farmaci sistemici: Come vismodegib e sonidegib, inibitori della via di segnalazione Hedgehog, utilizzati per il trattamento di BCC avanzati o metastatici.

Gestione della malattia

Dopo il trattamento, è fondamentale un follow-up regolare per monitorare eventuali recidive e per identificare precocemente nuovi BCC. È importante proteggersi dal sole con creme solari ad ampio spettro, indossare indumenti protettivi e limitare l’esposizione al sole durante le ore di punta.

Definizione

Il Carcinoma a Cellule Squamose (SCC), anche noto come Carcinoma Spinocellulare, è un tumore maligno della pelle che origina dalla proliferazione incontrollata delle cellule squamose dell’epidermide. Rappresenta il secondo tumore cutaneo più frequente dopo il carcinoma basocellulare.

Epidemiologia

    • Incidenza: L’incidenza dell’SCC è in aumento a livello globale, con stime di oltre 1 milione di nuovi casi diagnosticati ogni anno negli Stati Uniti. In Italia, si stimano circa 20.000 nuovi casi all’anno.
    • Distribuzione per sesso: L’SCC colpisce più frequentemente gli uomini rispetto alle donne, con un rapporto di circa 2:1.
    • Età di insorgenza: L’SCC si manifesta prevalentemente in età avanzata, con un picco di incidenza tra i 60 e gli 80 anni. Tuttavia, si osserva un aumento dei casi anche in soggetti più giovani, probabilmente a causa dell’eccessiva esposizione solare.

Eziologia e Genetica

Il principale fattore di rischio per lo sviluppo dell’SCC è l’esposizione cronica ai raggi ultravioletti (UV) del sole, sia naturali che artificiali (lampade abbronzanti). Altri fattori di rischio includono:

      • Fattori genetici: Predisposizione genetica, albinismo, xeroderma pigmentoso.
      • Fattori ambientali: Esposizione ad arsenico, radiazioni ionizzanti, catrame e alcuni pesticidi.
      • Fattori immunitari: Immunosoppressione (trapianto d’organo, infezione da HIV).
      • Lesioni cutanee precancerose: Cheratosi attinica, leucoplachia, malattia di Bowen.

A livello genetico, l’SCC è caratterizzato da alterazioni in diversi geni, tra cui TP53, PTCH1, e CDKN2A, che regolano la crescita e la differenziazione cellulare.

Patogenesi

L’esposizione cronica ai raggi UV induce danni al DNA delle cellule cutanee, che possono accumularsi nel tempo e portare alla trasformazione neoplastica. Le cellule squamose iniziano a proliferare in modo incontrollato, invadendo il derma e i tessuti circostanti. In alcuni casi, le cellule tumorali possono metastatizzare attraverso i vasi linfatici o sanguigni, raggiungendo organi distanti come linfonodi, polmoni, fegato e cervello.

Manifestazioni Cliniche

L’SCC può presentarsi in diverse forme cliniche, a seconda della localizzazione, delle dimensioni e del grado di invasione. Le lesioni più comuni sono:

      • Nodulo: Lesione rilevata, dura, di colore rosso o rosa, con superficie cheratosica o ulcerata.
      • Placca: Lesione piana o leggermente rilevata, di colore rosso o rosa, con superficie desquamante o crostosa.
      • Ulcera: Lesione con perdita di sostanza, a margini irregolari e fondo necrotico.
      • Verruca: Lesione esofitica, simile a una verruca, con superficie irregolare e cheratosica.

Le sedi più frequentemente colpite sono le aree fotoesposte, come il viso (labbro inferiore, naso, orecchie), il collo, il dorso delle mani, gli avambracci e le gambe. L’SCC può anche svilupparsi su mucose (labbra, lingua, genitali).

Procedimenti Diagnostici

La diagnosi di SCC si basa sull’esame clinico e sulla biopsia cutanea.

      • Esame clinico: Il dermatologo valuta le caratteristiche della lesione cutanea, la sua localizzazione e la presenza di eventuali linfonodi ingrossati.
      • Biopsia: La biopsia è l’esame gold standard per la diagnosi di SCC. Consiste nel prelievo di un frammento di tessuto dalla lesione sospetta, che viene poi analizzato al microscopio per confermare la presenza di cellule tumorali.

In alcuni casi, possono essere necessari ulteriori esami per valutare l’estensione della malattia, come l’ecografia dei linfonodi, la TC o la RMN.

Prognosi

La prognosi dell’SCC dipende da diversi fattori, tra cui:

      • Dimensioni e localizzazione della lesione: Le lesioni di piccole dimensioni e localizzate in aree non ad alto rischio hanno una prognosi migliore.
      • Grado di differenziazione: I tumori ben differenziati hanno una prognosi migliore rispetto a quelli poco differenziati.
      • Presenza di metastasi: La presenza di metastasi linfonodali o a distanza peggiora la prognosi.

In generale, l’SCC ha una buona prognosi se diagnosticato e trattato precocemente. La sopravvivenza a 5 anni per i tumori localizzati è superiore al 90%.

Cure e Trattamenti

Il trattamento dell’SCC dipende dalle caratteristiche della lesione, dalla sua localizzazione e dalle condizioni generali del paziente. Le principali opzioni terapeutiche includono:

      • Escissione chirurgica: È il trattamento di prima scelta per la maggior parte dei casi di SCC. Consiste nella rimozione chirurgica della lesione, con un margine di tessuto sano circostante.
      • Radioterapia: Può essere utilizzata come trattamento alternativo all’intervento chirurgico, o in associazione ad esso, in caso di lesioni non operabili o con elevato rischio di recidiva.
      • Crioterapia: Consiste nel congelamento della lesione con azoto liquido. È indicata per lesioni di piccole dimensioni e superficiali.
      • Terapia fotodinamica: Consiste nell’applicazione di una crema fotosensibilizzante sulla lesione, seguita dall’esposizione a una luce specifica che attiva la crema e distrugge le cellule tumorali.
      • Farmaci topici: Creme a base di 5-fluorouracile o imiquimod possono essere utilizzate per il trattamento di lesioni precancerose o di SCC superficiali.
      • Chemioterapia: La chemioterapia sistemica è raramente utilizzata nel trattamento dell’SCC, e viene riservata ai casi di malattia metastatica.

La gestione della malattia include anche la prevenzione delle recidive, con controlli dermatologici periodici e l’adozione di misure di protezione solare (utilizzo di creme solari ad alta protezione, evitare l’esposizione solare nelle ore più calde, indossare abiti protettivi).

Definizione

Il melanoma è un tumore maligno della pelle che origina dai melanociti, le cellule responsabili della produzione di melanina, il pigmento che conferisce colore alla pelle. Si tratta di una forma di cancro aggressiva, con elevata capacità di metastatizzare, ovvero di diffondersi ad altri organi.

Epidemiologia

    • Incidenza: Il melanoma è uno dei tumori più frequenti, con un’incidenza in costante aumento negli ultimi decenni, soprattutto nei paesi occidentali. In Italia, si stimano circa 14.000 nuovi casi ogni anno.
    • Distribuzione per sesso: Il melanoma colpisce leggermente di più le donne rispetto agli uomini.
    • Età di insorgenza: Pur potendo insorgere a qualsiasi età, il melanoma è più comune tra i 30 e i 60 anni. Si osserva un picco di incidenza anche tra i giovani adulti (20-30 anni), soprattutto nelle donne.

Eziologia e Genetica

    • Esposizione ai raggi ultravioletti (UV): L’esposizione eccessiva e non protetta ai raggi solari, sia naturali che artificiali (lampade abbronzanti), è il principale fattore di rischio per lo sviluppo del melanoma.
    • Fototipo: Le persone con pelle chiara, occhi chiari e capelli rossi o biondi (fototipo I e II) sono più suscettibili ai danni da raggi UV e quindi a sviluppare il melanoma.
    • Familiarità: Circa il 10% dei melanomi si verifica in famiglie con una storia di questa malattia. Alcuni geni, come CDKN2A e CDK4, sono stati associati ad un aumentato rischio di melanoma familiare.
    • Nevi displastici: La presenza di nevi atipici o displastici aumenta il rischio di sviluppare un melanoma.
    • Immunosoppressione: Le persone con un sistema immunitario compromesso, come i trapiantati o coloro che assumono farmaci immunosoppressori, hanno un rischio maggiore di melanoma.

Patogenesi

L’esposizione ai raggi UV provoca danni al DNA dei melanociti, che possono accumularsi nel tempo e portare alla trasformazione maligna delle cellule. Queste cellule iniziano a proliferare in modo incontrollato, formando un tumore.

Manifestazioni Cliniche

Il melanoma può presentarsi in diverse forme, rendendo la diagnosi precoce a volte difficile. Le principali manifestazioni cliniche sono:

    • Melanoma a diffusione superficiale: è il tipo più comune, caratterizzato da una macchia asimmetrica, dai bordi irregolari, con colore non uniforme e diametro superiore a 6 mm (regola dell’ABCDE).
    • Melanoma nodulare: si presenta come una lesione rilevata, a rapida crescita, di colore bluastro-nerastro.
    • Melanoma lentigginoso acrale: si sviluppa sui palmi delle mani, sulle piante dei piedi o sotto le unghie.
    • Melanoma lentigo maligna: si manifesta come una macchia piatta, a lenta crescita, di colore marrone chiaro o scuro, spesso sul viso di persone anziane.

Procedimenti Diagnostici

    • Esame obiettivo: Il dermatologo effettua un’attenta valutazione visiva della lesione cutanea, utilizzando eventualmente un dermatoscopio, uno strumento che permette di ingrandire e osservare le strutture interne della lesione.
    • Biopsia: La biopsia è l’esame diagnostico definitivo. Consiste nella rimozione di una piccola porzione di tessuto sospetto, che viene poi analizzata al microscopio per confermare la diagnosi di melanoma e determinarne le caratteristiche (spessore, ulcerazione, indice mitotico).
    • Esami di imaging: In caso di melanoma confermato, possono essere necessari esami di imaging, come ecografia, TAC o PET, per valutare l’eventuale presenza di metastasi a distanza.
    • Esami di laboratorio: Gli esami del sangue possono essere utili per valutare lo stato di salute generale del paziente e per monitorare l’andamento della malattia.

Prognosi

La prognosi del melanoma dipende da diversi fattori, tra cui:

      • Spessore del tumore (indice di Breslow): più il tumore è spesso, peggiore è la prognosi.
      • Presenza di ulcerazione: la presenza di ulcerazione sulla superficie del melanoma indica una maggiore aggressività.
      • Presenza di metastasi: la presenza di metastasi ai linfonodi o ad altri organi peggiora la prognosi.
      • Localizzazione del tumore: il melanoma del tronco ha una prognosi peggiore rispetto a quello degli arti.
      • Età e stato di salute generale del paziente: i pazienti più giovani e in buone condizioni di salute hanno generalmente una prognosi migliore.

Cure e Trattamenti

Il trattamento del melanoma dipende dallo stadio della malattia. Le principali opzioni terapeutiche includono:

      • Chirurgia: la chirurgia è il trattamento di prima scelta per il melanoma in fase iniziale. Consiste nell’asportazione chirurgica del tumore con un margine di tessuto sano circostante.
      • Radioterapia: la radioterapia può essere utilizzata per ridurre le dimensioni del tumore o per controllare il dolore in caso di metastasi.
      • Chemioterapia: la chemioterapia può essere utilizzata per il trattamento del melanoma metastatico.
      • Immunoterapia: l’immunoterapia stimola il sistema immunitario a combattere il tumore. Nuovi farmaci immunoterapici hanno dimostrato una notevole efficacia nel trattamento del melanoma avanzato.
      • Terapia mirata: la terapia mirata utilizza farmaci che bloccano specifici bersagli molecolari coinvolti nella crescita del tumore. È efficace in pazienti con melanoma che presentano determinate mutazioni genetiche.

Gestione della malattia

La gestione del melanoma richiede un approccio multidisciplinare, che coinvolge dermatologi, oncologi, chirurghi, radioterapisti e altri specialisti. È fondamentale un follow-up regolare per monitorare l’eventuale ricomparsa della malattia o lo sviluppo di metastasi.

Prevenzione

La prevenzione del melanoma si basa principalmente sulla protezione solare:

      • Evitare l’esposizione al sole nelle ore centrali della giornata (11-16).
      • Utilizzare creme solari ad ampio spettro con fattore di protezione elevato (SPF 30 o superiore).
      • Indossare indumenti protettivi, come cappelli e occhiali da sole.
      • Evitare le lampade abbronzanti.
      • Effettuare un autoesame della pelle periodico per individuare eventuali lesioni sospette.
      • Sottoporsi a visite dermatologiche periodiche, soprattutto in presenza di fattori di rischio.

5. ALTRE CONDIZIONI

Definizione

L’acne, nota anche come acne vulgaris, è una malattia infiammatoria cronica del follicolo pilosebaceo. Si manifesta con la comparsa di lesioni cutanee non infiammatorie (comedoni aperti o chiusi) e infiammatorie (papule, pustole, noduli e cisti).

Epidemiologia

    • Incidenza: L’acne è una delle malattie della pelle più comuni al mondo. Colpisce circa l’80% degli adolescenti e giovani adulti, ma può persistere o insorgere anche in età adulta.
    • Distribuzione per sesso: L’acne colpisce entrambi i sessi, ma tende ad essere più grave e persistente nei maschi.
    • Età di insorgenza: L’acne si manifesta tipicamente durante la pubertà, con un picco di incidenza tra i 14 e i 17 anni nelle femmine e tra i 16 e i 19 anni nei maschi. Tuttavia, può comparire anche in età prepuberale (acne infantile) o in età adulta (acne tarda).

Eziologia e Genetica

L’acne è una malattia multifattoriale, causata da una complessa interazione di fattori:

      • Aumento della produzione di sebo: Gli ormoni androgeni, che aumentano durante la pubertà, stimolano la produzione di sebo da parte delle ghiandole sebacee.
      • Ipercheratinizzazione follicolare: Un’anomala cheratinizzazione del follicolo pilosebaceo porta all’ostruzione del dotto escretore e alla formazione di comedoni.
      • Proliferazione del Cutibacterium acnes: Questo batterio, presente normalmente sulla pelle, prolifera nell’ambiente ricco di sebo del follicolo ostruito, scatenando una risposta infiammatoria.
      • Infiammazione: La risposta infiammatoria è responsabile della formazione di papule, pustole, noduli e cisti.

La predisposizione genetica gioca un ruolo importante nell’acne. Studi hanno dimostrato che individui con genitori affetti da acne hanno un rischio maggiore di sviluppare la malattia.

Patogenesi

La patogenesi dell’acne può essere riassunta in quattro fasi principali:

      1. Aumento della produzione di sebo: Stimolata dagli ormoni androgeni.
      2. Ipercheratinizzazione follicolare: Accumulo di cellule cheratinizzate nel follicolo pilosebaceo, con formazione di un tappo cheratinico (comedone).
      3. Proliferazione del Cutibacterium acnes: Il batterio prolifera nel microambiente anaerobico del follicolo ostruito, producendo enzimi e mediatori dell’infiammazione.
      4. Infiammazione: La risposta infiammatoria, mediata da citochine e chemochine, porta alla formazione di lesioni infiammatorie (papule, pustole, noduli e cisti).

Manifestazioni Cliniche

Le manifestazioni cliniche dell’acne sono variabili e dipendono dalla gravità della malattia. Le lesioni elementari dell’acne sono:

      • Comedoni:
          • Aperti (punti neri): Dilatazione dell’ostio follicolare con accumulo di sebo e melanina ossidata.
          • Chiusi (punti bianchi): Ostruzione completa dell’ostio follicolare con accumulo di sebo sotto la superficie della pelle.
      • Papule: Piccole lesioni infiammatorie, rilevate, di colore rosso.
      • Pustole: Lesioni infiammatorie contenenti pus.
      • Noduli: Lesioni infiammatorie profonde, solide, dolenti al tatto.
      • Cisti: Lesioni infiammatorie profonde, piene di liquido o materiale semisolido.

Le lesioni dell’acne si localizzano principalmente sul viso, sul collo, sul torace e sulla schiena, ovvero nelle aree con maggiore densità di ghiandole sebacee.

Procedimenti Diagnostici

La diagnosi di acne è principalmente clinica, basata sull’osservazione delle lesioni cutanee. In alcuni casi, possono essere utili:

      • Metodi generali: Anamnesi accurata per valutare la storia clinica del paziente, l’età di insorgenza, la gravità e la distribuzione delle lesioni.
      • Esami di laboratorio: Dosaggio ormonale (androgeni) in caso di sospetto di iperandrogenismo.
      • Metodi strumentali: L’esame dermatoscopico può essere utile per differenziare le lesioni dell’acne da altre patologie cutanee.

Prognosi

La prognosi dell’acne è generalmente buona. La maggior parte dei casi si risolve spontaneamente entro i 25 anni. Tuttavia, l’acne può persistere in età adulta o lasciare cicatrici permanenti, soprattutto nei casi più gravi.

Cure e Trattamenti

L’obiettivo del trattamento dell’acne è ridurre le lesioni infiammatorie, prevenire la formazione di nuove lesioni e minimizzare il rischio di cicatrici. Il trattamento varia a seconda della gravità dell’acne e può includere:

      • Farmaci topici:
          • Retinoidi topici: (tretinoina, adapalene, isotretinoina) Riducono la formazione di comedoni e hanno un’azione antinfiammatoria.
          • Antibiotici topici: (clindamicina, eritromicina) Riducono la proliferazione del Cutibacterium acnes.
          • Perossido di benzoile: Ha un’azione antibatterica e cheratolitica.
          • Acido azelaico: Ha un’azione antibatterica, antinfiammatoria e comedolitica.
      • Farmaci sistemici:
          • Antibiotici sistemici: (tetracicline, macrolidi) Utilizzati nei casi di acne moderata-grave.
          • Isotretinoina orale: Retinoide sistemico molto efficace, riservato ai casi di acne grave o resistente ad altre terapie.
          • Contraccettivi orali: Utilizzati nelle donne con acne associata a iperandrogenismo.
      • Altri trattamenti:
          • Peeling chimici: Utilizzati per ridurre le lesioni infiammatorie e le cicatrici.
          • Terapia fotodinamica: Utilizzata per ridurre l’infiammazione e la produzione di sebo.
          • Laserterapia: Utilizzata per ridurre le cicatrici.

Gestione della malattia

Oltre al trattamento farmacologico, è importante adottare alcune misure per la gestione dell’acne:

      • Detergere la pelle due volte al giorno con un detergente delicato.
      • Evitare di schiacciare o manipolare le lesioni.
      • Utilizzare prodotti cosmetici non comedogenici.

Definizione

L’alopecia è definita come la perdita di capelli o peli da qualsiasi parte del corpo. Può manifestarsi come un diradamento diffuso, una perdita a chiazze o una completa assenza di peli. Il termine “alopecia” deriva dal greco “alōpex”, che significa volpe, in riferimento alla perdita di pelo stagionale che si osserva in questi animali.

Epidemiologia

Incidenza: L’alopecia è una condizione comune che colpisce persone di tutte le età, etnie e sesso. L’incidenza varia a seconda del tipo specifico di alopecia. Ad esempio, l’alopecia androgenetica, la forma più comune, colpisce circa il 50% degli uomini e il 25% delle donne entro i 50 anni. L’alopecia areata, un’altra forma comune, ha un’incidenza lifetime del 2%.

Distribuzione per sesso: Alcune forme di alopecia, come l’alopecia androgenetica, sono più comuni negli uomini, mentre altre, come l’alopecia areata, colpiscono uomini e donne in egual misura.

Età di insorgenza: L’alopecia può manifestarsi a qualsiasi età, dall’infanzia all’età adulta. L’alopecia androgenetica, ad esempio, può iniziare già nell’adolescenza, mentre l’alopecia areata si manifesta più comunemente tra i 20 e i 40 anni.

Eziologia e genetica

L’alopecia può essere causata da una varietà di fattori, tra cui:

      • Fattori genetici: Molte forme di alopecia, come l’alopecia androgenetica e l’alopecia areata, hanno una componente genetica.
      • Fattori ormonali: Gli ormoni, come gli androgeni, giocano un ruolo importante nello sviluppo dell’alopecia androgenetica.
      • Malattie autoimmuni: L’alopecia areata è considerata una malattia autoimmune in cui il sistema immunitario attacca erroneamente i follicoli piliferi.
      • Stress: Lo stress fisico o emotivo può contribuire alla perdita di capelli, come nel caso del telogen effluvium.
      • Farmaci: Alcuni farmaci, come quelli utilizzati nella chemioterapia, possono causare la caduta dei capelli.
      • Carenze nutrizionali: Carenze di ferro, zinco o biotina possono contribuire alla perdita di capelli.
      • Infezioni: Alcune infezioni fungine o batteriche del cuoio capelluto possono causare la caduta dei capelli.
      • Traumi: Traumi fisici al cuoio capelluto, come ustioni o cicatrici, possono causare alopecia cicatriziale.

Patogenesi

La patogenesi dell’alopecia varia a seconda del tipo specifico. In generale, la perdita di capelli si verifica quando il ciclo di crescita del capello viene interrotto o quando i follicoli piliferi vengono danneggiati.

      • Alopecia androgenetica: In questa forma, i follicoli piliferi sono geneticamente predisposti a essere sensibili agli androgeni, in particolare al diidrotestosterone (DHT). Il DHT causa la miniaturizzazione dei follicoli piliferi, con conseguente produzione di capelli più sottili e corti, fino alla completa scomparsa.
      • Alopecia areata: In questa forma, il sistema immunitario attacca i follicoli piliferi, causando l’interruzione del ciclo di crescita del capello e la caduta dei capelli.
      • Telogen effluvium: In questa forma, un evento stressante (come una malattia, un intervento chirurgico o un forte stress emotivo) causa il passaggio di un gran numero di follicoli piliferi dalla fase di crescita (anagen) alla fase di riposo (telogen), con conseguente caduta diffusa dei capelli.

Manifestazioni cliniche

Le manifestazioni cliniche dell’alopecia variano a seconda del tipo specifico.

      • Alopecia androgenetica: Negli uomini, la perdita di capelli inizia tipicamente alle tempie e al vertice, con la formazione di un’attaccatura a forma di “M”. Nelle donne, la perdita di capelli è generalmente diffusa sul cuoio capelluto, con un diradamento più evidente sulla parte superiore della testa.
      • Alopecia areata: La perdita di capelli si presenta tipicamente come chiazze rotonde o ovali di alopecia sul cuoio capelluto, sulla barba o su altre parti del corpo. Le chiazze possono essere singole o multiple e possono confluire formando aree più grandi di alopecia.
      • Alopecia totale: Questa forma si manifesta con la perdita completa dei capelli sul cuoio capelluto.
      • Alopecia universale: Questa forma si manifesta con la perdita completa di tutti i peli del corpo, inclusi capelli, ciglia, sopracciglia e peli pubici.
      • Telogen effluvium: La perdita di capelli è diffusa sul cuoio capelluto e si verifica in genere alcune settimane o mesi dopo un evento stressante. I capelli cadono in modo uniforme, senza la formazione di chiazze.
      • Alopecia cicatriziale: Questa forma è caratterizzata dalla distruzione dei follicoli piliferi e dalla formazione di tessuto cicatriziale, con conseguente perdita di capelli permanente. Può essere causata da una varietà di condizioni, tra cui infezioni, ustioni, traumi e malattie autoimmuni.

Procedimenti diagnostici

La diagnosi di alopecia si basa sull’anamnesi, sull’esame obiettivo e su eventuali esami di laboratorio o strumentali.

  • Anamnesi: Il medico raccoglierà informazioni sulla storia clinica del paziente, inclusi eventuali casi di alopecia in famiglia, farmaci assunti, malattie pregresse e recenti eventi stressanti.
  • Esame obiettivo: Il medico esaminerà il cuoio capelluto e i capelli del paziente, valutando la distribuzione e il tipo di perdita di capelli, la presenza di infiammazione o cicatrici e la qualità dei capelli rimanenti.
  • Esami di laboratorio: Possono essere eseguiti esami del sangue per valutare la presenza di carenze nutrizionali, malattie autoimmuni o altre condizioni mediche che possono contribuire alla perdita di capelli.
  • Esami strumentali:
    • Tricoscopia: Questo esame utilizza un dermatoscopio per visualizzare i capelli e il cuoio capelluto a livello microscopico, consentendo di identificare anomalie dei follicoli piliferi e dei capelli.
    • Biopsia del cuoio capelluto: In alcuni casi, può essere necessaria una biopsia del cuoio capelluto per esaminare al microscopio i follicoli piliferi e i tessuti circostanti, consentendo di identificare la causa dell’alopecia.

Prognosi

La prognosi dell’alopecia varia a seconda del tipo specifico e della causa sottostante.

    • Alopecia androgenetica: La perdita di capelli è progressiva e può portare alla calvizie completa. Tuttavia, con un trattamento precoce, è possibile rallentare la progressione della malattia e, in alcuni casi, ottenere una ricrescita dei capelli.
    • Alopecia areata: La prognosi è variabile. In alcuni casi, la perdita di capelli è temporanea e i capelli ricrescono spontaneamente. In altri casi, la perdita di capelli può essere persistente o ricorrente.
    • Telogen effluvium: La perdita di capelli è generalmente temporanea e i capelli ricrescono spontaneamente entro alcuni mesi.
    • Alopecia cicatriziale: La perdita di capelli è permanente, in quanto i follicoli piliferi sono distrutti.

Cure e trattamenti

Il trattamento dell’alopecia dipende dal tipo specifico e dalla causa sottostante.

      • Farmaci:
          • Minoxidil: Questo farmaco topico è disponibile senza prescrizione medica ed è utilizzato per trattare l’alopecia androgenetica. Agisce stimolando la crescita dei capelli.
          • Finasteride: Questo farmaco orale è disponibile solo su prescrizione medica ed è utilizzato per trattare l’alopecia androgenetica negli uomini. Agisce bloccando la produzione di DHT.
          • Corticosteroidi: Questi farmaci possono essere somministrati per via topica, intralesionale o sistemica per trattare l’alopecia areata. Agiscono riducendo l’infiammazione e sopprimendo il sistema immunitario.
          • Immunomodulatori: Questi farmaci sono utilizzati per trattare l’alopecia areata grave o resistente ad altri trattamenti. Agiscono modulando la risposta immunitaria.
      • Altri trattamenti:
          • Terapia laser a bassa intensità: Questo trattamento può essere utilizzato per stimolare la crescita dei capelli nell’alopecia androgenetica e nell’alopecia areata.
          • Iniezioni di plasma ricco di piastrine (PRP): Questo trattamento prevede l’iniezione di plasma ricco di piastrine nel cuoio capelluto per stimolare la crescita dei capelli.
          • Trapianto di capelli: Questo intervento chirurgico prevede il trapianto di follicoli piliferi da un’area donatrice a un’area ricevente. È utilizzato per trattare la calvizie permanente.
      • Gestione della malattia:
          • Supporto psicologico: La perdita di capelli può avere un impatto significativo sulla qualità della vita e sull’autostima. Il supporto psicologico può aiutare le persone a gestire lo stress emotivo associato all’alopecia.
          • Camuffamento: Esistono diverse opzioni di camuffamento per nascondere la perdita di capelli, come parrucche, toupet e cosmetici per capelli.

Definizione

I cheloidi sono escrescenze benigne della pelle che si formano a seguito di una eccessiva produzione di collagene durante il processo di guarigione di una ferita. Si presentano come lesioni fibrotiche, ferme, gommose, di colore rosa o rosso-violaceo, che si estendono oltre i margini della ferita originale. A differenza delle cicatrici ipertrofiche, che regrediscono spontaneamente nel tempo, i cheloidi tendono a persistere e possono anche aumentare di dimensioni nel tempo.

Epidemiologia

    • Incidenza: I cheloidi sono relativamente comuni, con una prevalenza stimata tra il 4,5% e il 16% nella popolazione generale.
    • Distribuzione per sesso: Colpiscono entrambi i sessi, ma sembrano essere leggermente più frequenti nelle donne.
    • Età di insorgenza: Possono svilupparsi a qualsiasi età, ma sono più comuni tra i 10 e i 30 anni.

Eziologia e Genetica

La causa esatta dei cheloidi non è completamente compresa, ma si ritiene che sia multifattoriale, con una combinazione di fattori genetici, ambientali e individuali che contribuiscono al loro sviluppo.

    • Fattori genetici: Esiste una predisposizione genetica allo sviluppo di cheloidi, con una maggiore incidenza in individui con familiarità per la condizione. Alcuni geni coinvolti nella regolazione della produzione di collagene e nella risposta infiammatoria sono stati associati alla formazione di cheloidi.
    • Fattori ambientali: Traumi cutanei, come ferite chirurgiche, ustioni, piercing, acne e varicella, possono innescare la formazione di cheloidi. Anche l’esposizione a radiazioni e l’infezione delle ferite possono aumentare il rischio.
    • Fattori individuali: La tensione cutanea, l’infiammazione cronica e la pigmentazione della pelle sembrano influenzare lo sviluppo di cheloidi. Le persone con pelle più scura hanno una maggiore probabilità di sviluppare cheloidi rispetto a quelle con pelle chiara.

Patogenesi

La patogenesi dei cheloidi è complessa e coinvolge una serie di processi cellulari e molecolari. In seguito a una lesione cutanea, si verifica una risposta infiammatoria che attiva i fibroblasti, le cellule responsabili della produzione di collagene. Nei cheloidi, la produzione di collagene è eccessiva e disorganizzata, portando alla formazione di tessuto cicatriziale anomalo. Inoltre, si osserva un’alterazione dell’equilibrio tra la sintesi e la degradazione del collagene, con una prevalenza della prima. Altri fattori coinvolti nella patogenesi dei cheloidi includono l’angiogenesi, la proliferazione di miofibroblasti e l’alterazione dell’espressione di citochine e fattori di crescita.

Manifestazioni Cliniche

I cheloidi si presentano come lesioni cutanee rilevate, di consistenza dura e gommosa, con una superficie liscia e lucida. Il colore varia dal rosa al rosso-violaceo, e possono essere presenti teleangectasie (dilatazione dei capillari). I cheloidi possono essere pruriginosi, dolorosi o sensibili al tatto. La loro forma e dimensione sono variabili, e possono crescere lentamente nel tempo, estendendosi oltre i margini della ferita originale.

Le manifestazioni cliniche dei cheloidi possono essere classificate in base alla loro morfologia:

      • Cheloidi piatti: lesioni piatte e leggermente rilevate.
      • Cheloidi nodulari: lesioni rilevate, a forma di cupola.
      • Cheloidi peduncolati: lesioni con una base stretta e una parte superiore più ampia.
      • Cheloidi lineari: lesioni che seguono il decorso di una ferita lineare.

Procedimenti Diagnostici:

La diagnosi di cheloide è generalmente clinica, basata sull’aspetto e la storia della lesione. Tuttavia, in alcuni casi può essere necessaria una biopsia cutanea per escludere altre condizioni, come cicatrici ipertrofiche, dermatofibromi o tumori cutanei.

      • Metodi generali: Anamnesi ed esame obiettivo dermatologico.
      • Esami strumentali: Dermoscopia, ecografia cutanea.
      • Esami di laboratorio: Biopsia cutanea con esame istologico.

Prognosi

I cheloidi tendono a persistere nel tempo e possono anche aumentare di dimensioni. La prognosi è variabile e dipende da diversi fattori, tra cui la localizzazione, le dimensioni, l’età del paziente e la risposta al trattamento. I cheloidi possono causare disagio estetico, prurito, dolore e limitazione funzionale, a seconda della loro localizzazione.

Cure e Trattamenti

Non esiste una cura definitiva per i cheloidi, ma sono disponibili diverse opzioni terapeutiche per ridurne le dimensioni, migliorare l’aspetto e alleviare i sintomi. La scelta del trattamento dipende dalle caratteristiche del cheloide, dalle preferenze del paziente e dalla risposta alle terapie precedenti.

      • Farmaci specifici:
          • Corticosteroidi intralesionali: Iniettati direttamente nel cheloide, riducono l’infiammazione e la produzione di collagene.
          • 5-fluorouracile intralesionale: Antimetabolita che inibisce la proliferazione dei fibroblasti.
          • Bleomicina intralesionale: Antibiotico che induce la rottura delle fibre di collagene.
          • Imiquimod topico: Immunomodulatore che stimola la risposta immunitaria contro il cheloide.
      • Altri trattamenti:
          • Crioterapia: Congelamento del cheloide con azoto liquido.
          • Laserterapia: Utilizzo di laser per distruggere il tessuto cicatriziale.
          • Radioterapia: Utilizzata in casi selezionati per ridurre la recidiva dopo l’asportazione chirurgica.
          • Asportazione chirurgica: Rimozione del cheloide con intervento chirurgico, spesso in combinazione con altre terapie per ridurre il rischio di recidiva.
          • Terapia compressiva: Applicazione di pressione sul cheloide per ridurne le dimensioni e la crescita.
          • Fogli di silicone: Applicazione di fogli di silicone sulla lesione per idratare la pelle e ridurre la produzione di collagene.

Gestione della malattia

La gestione dei cheloidi richiede un approccio multidisciplinare, con la collaborazione tra dermatologi, chirurghi plastici e altri specialisti. È importante educare i pazienti sulla natura della condizione, sulle opzioni terapeutiche disponibili e sulle possibili complicanze. La prevenzione è fondamentale, soprattutto negli individui predisposti. Si consiglia di evitare traumi cutanei, proteggere le ferite dal sole e seguire attentamente le istruzioni del medico dopo interventi chirurgici o procedure dermatologiche.